(脂肪)あります。白色脂肪組織 (WAT)、褐色脂肪組織 (BAT)。
白色脂肪組織 (BAT)
BAT は、必要に応じて血流に戻された過剰なエネルギーを放出します。それをトリグリセリド（TG）として貯蔵し、トリグリセリド（TG）の形で分泌します。白色脂肪組織は、脂質の貯蔵、ホルモン産生、免疫機能および局所組織構造において役割を果たします。白色脂肪組織は、体内の 2 つの主要な領域、すなわち内臓白色脂肪組織 (vBYD) と皮下白色脂肪組織 (scBYD) に保管されます。内臓BYDは内臓を取り囲む脂肪組織ですが、scBYDは太ももと臀部に見られます。体内の内臓脂肪レベルの増加は、インスリン抵抗性、2 型糖尿病、脂質異常症、アテローム性動脈硬化の発症、脂肪肝、死亡率と関連しています。
褐色脂肪組織 (BFA): ロバート E スミスは熱産生能力について説明しました。 1961年のCF。この同定の後、1978 年に、KYD ミトコンドリアの主成分である UCP-1 がエネルギー分布の調節に関与していることが判明しました。
褐色脂肪組織 (BFA); BYD (白色脂肪組織) ほど体内に豊富ではありませんが、寒さや食事に反応した適応熱産生を通じて熱を生成します。
褐色脂肪組織。それは小型哺乳類や新生児に大量に含まれており、寒い気候でも生き残ることができます。特に哺乳類や新生児の体温調節に役立ちます。
成人ではCFDが発生しないと長い間考えられていましたが、後に成人でも代謝が活発なCFDがあり、エネルギーバランスに重要な役割を果たしている可能性があることが理解されました。成人では、体重が低いと褐色脂肪組織が多くなります。寒冷曝露や食物摂取に反応して交感神経系が活性化すると、褐色脂肪組織が刺激されます。この状態は褐色脂肪組織を中心としており、寒冷誘発熱産生および栄養素の熱効果として定義され、総エネルギー消費量が増加します。
白色脂肪組織と褐色脂肪組織の違いを調べてみると、
白色脂肪組織
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ヒトの最大の脂肪貯蔵庫は白色脂肪組織です。
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白色脂肪細胞のミドコンドリアは弱まった。 量は少なく、その量はさまざまです。
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肥満の人では白色脂肪組織中のミトコンドリア DNA の量が減少することが観察されています。
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ミトコンドリア活性の低下は肥満の素因となります。肥満ではミトコンドリア生合成が変化することが報告されています。
褐色脂肪組織。
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多数 さまざまな直径の小さな多角形の脂肪滴と多房性脂肪細胞が含まれています。
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最も重要な細胞小器官であるミトコンドリアは大きく、球形で、豊富に存在します。
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褐色脂肪組織はより多くの酸素を必要とするため、白色脂肪組織よりも多くの毛細血管が含まれています。
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さらに、神経供給は BYD よりも KYD の方が激しいです。
ミトコンドリア内膜に位置する脱共役タンパク質 1 (UCP1) は、 >KYDとそれは消費中に熱として放出されます。
褐色脂肪組織の色は、 その 量のミトコンドリアと 高レベルの血管新生によるものです。褐色脂肪組織の基質。組織内のトリグリセリドに由来する脂肪酸は、循環中の遊離脂肪酸およびリポタンパク質です。
脂肪細胞では、アセチル CoA は、解糖によってグルコースから生成されるピルビン酸と b 酸化によって脂肪酸から生成されます。クレプス環のアセチル基が酸化された後の最終エネルギーは、BYD では ATP ですが、KYD では熱として放出されます。
褐色脂肪組織は、治療において注目を集めている現在の問題の 1 つです。メタボリックシンドロームの構成要素。骨格筋から分泌され、運動に関連するイリシンと呼ばれるホルモンの発見により、いくつかの新しい理論が浮上しました。
脂肪組織の発達。脂肪細胞 (および筋細胞) は中胚葉から発生します。胎児の発育中、CYD は BYD よりも早く発生します。白色脂肪組織は妊娠中期に発達し始め、出生時から体重に比べて最大のサイズになります。人間では、白色脂肪細胞の貯蔵量は出生後徐々に増加します。
これまで、白色脂肪組織と褐色脂肪組織は同じ根に由来すると考えられていました。行われた研究を見てください それが起こったら、シールら。彼が実施した研究では、褐色脂肪細胞と筋肉細胞は同じ幹細胞に由来することが示されました。収縮特性を除けば、褐色脂肪細胞は筋肉細胞に似ています。筋肉様褐色脂肪細胞は交感神経系 (CNS) によって刺激されます。ティモスら。は、白色脂肪細胞とは異なり、筋肉および褐色脂肪細胞が筋原性因子 5 (Myf5+) マーカーを保有していることを示しました。
脂肪細胞の分化
白色脂肪組織の褐変は解剖学的に起こります。白色脂肪組織は、熱生成刺激により褐色脂肪組織として現れます。白色脂肪組織が褐色脂肪組織に変化する要因。ホルモン相互作用、慢性的な寒さへの曝露、運動および環境要因。褐変プロセスはβアドレナリン受容体活性化剤を使用した慢性治療によって模倣することができます。
脂肪組織に対する年齢の影響を調べると:
年齢が進むにつれて総体重の減少。この体脂肪率の減少を反映しています。脂肪の割合は一定のままか、わずかに減少します。性的発達段階に応じたCFD量の変化を調べた研究では、前思春期 (ステージ 1);思春期の最後の 2 段階では、少女と少年の両方で KYD の量が大幅に減少し、KYD の量が大幅に増加することが報告されています。青年期 (ステージ 2 ～ 5) と比較すると、 褐色脂肪組織の機能は加齢とともに低下します。 寒冷誘発性 CF 活性。 20 代では 50% 以上ですが、50 ～ 60 代では低レベルになります。
体温調節機能の低下は、一般に耐寒性の低下と体重管理の低下をもたらします。高齢になると体温調節機能が低下する理由は次のとおりです。これは、KYDの活性化の低下というよりも、KYDの萎縮や加齢に伴うその量の減少と関係していると言えます。
脂肪の位置と可視化体内の組織
成人 KYDはすぐにできます。それは、頸部、鎖骨上、腋窩、傍脊椎および縦隔腹部領域の上部に分布していることが見出されます。
体組成測定技術;生体電気インピーダンス分析、空気変位プレチスモグラフィー、二重エネルギー X 線吸光光度法、MRI または磁気共鳴分光法。一般に、内臓、皮下、筋肉内を含む全身の BMD と KYD は、体組成測定技術を使用して測定できます。現在まで、陽電子放射断層撮影法コンピューター断層撮影法 (PET/CT) を使用して行われる褐色脂肪組織の画像化研究は、フルオロデオキシグルコース (FDG) を使用して行われてきました。フルオロデオキシグルコースは、代謝的に活性なKYDによって保持されます。この方法で作成されたKYD描写。年齢、性別、体組成、FDG 投与量、季節、手術中の温度など、多くの生理学的および技術的要因の影響を受ける可能性があります。最近、磁気共鳴画像法 (MRI) と分光法 (MRS) を使用する新しい方法が登場しました。
内分泌器官としての脂肪組織
脂肪組織はさまざまなホルモンを分泌します。炎症、インスリン抵抗性、肥満、メタボリックシンドロームなどの病的状態の発症に関与しています。
脂肪細胞。レプチン、レジスチン、アディポネクチンなどのポリペプチドを分泌します。
レプチン;レプチンは、循環と脳脊髄液の両方に存在し、脂肪細胞から分泌されます。レプチン産生は、内臓 BYD よりも皮下 BYD の方が高くなります。大きな脂肪細胞には、小さな脂肪細胞よりも多くのレプチンが含まれています。過剰なエネルギー摂取、インスリンおよびグルコースレベルはレプチンの産生を増加させます。空腹、寒さ、β-アドレナリン作動薬、テストステロンは、レプチンレベルの低下を引き起こします。レプチンは、体温調節応答、特に CFD を活性化することによってエネルギー恒常性を調節します。さらに、レプチンは、食物摂取とは関係なく、CFD における熱生成を通じて体重減少を引き起こします。
上昇。あなたの虹彩。初めて筋肉組織から単離された、新しく発見されたマイオカインです。研究の結果、イリシン ホルモンは多くの組織で合成および放出されることがわかっており、その主な供給源は骨格筋および脂肪組織であると述べられています。
イリシン ホルモンの構造;ヒトとマウスでは 100% 類似していますが、インスリンは 85%、グルカゴンは 90%、レプチンは 100% 類似しています。 eは83%です。イリシンが白色脂肪組織を褐色脂肪組織に変換するときに形成される新しい組織のミトコンドリア膜の内側には、カップリングタンパク質-1 (UCP-1) と呼ばれるタンパク質があります。
運動と寒さによって刺激されます。イリシンは白色脂肪組織細胞の UCP-1 ポンプの発現を増加させます。
ミトコンドリア内の UCP-1 ポンプが増加した白色脂肪組織細胞はベージュ脂肪組織と呼ばれます。これらの細胞は褐色脂肪組織細胞のように機能します。 UCP-1 発現の増加は ATP 合成を阻害し、細胞内でのエネルギー消費を引き起こす熱生成が増加し、熱生成とグルコース恒常性が確保されます。イリシンの別の作用機序は、脂肪細胞に見られる受容体を介するものです。虹彩が受容体に結合すると、アデニル酸シクラーゼ活性が増加します。したがって、環状アデノシン一リン酸（cAMP）の量が増加します。 cAMP 合成の増加により、ホルモン感受性のリパーゼとプロテインキナーゼ A が活性化されます。したがって、脂肪分解とエネルギー消費が増加します。
イリシンと病気の関係
糖・脂質代謝との関係により、肥満や糖尿病の発症を予防すると考えられています。骨格筋量の減少はインスリン抵抗性の要因であり、イリシンは他のマイオカインよりも大きくインスリン抵抗性と関連しています。しかし、骨格筋からのイリシンの放出に関してはまだ合意に達していません。
イリシンと肥満および糖尿病の関係
多くの遺伝的および環境的要因糖尿病や肥満などが関与しており、多因子疾患であり、肥満は糖尿病のコントロールを困難にし、血糖コントロールにも悪影響を与えると結論付けられています。近年、脂肪組織と筋肉組織の間の相互作用が体重の調節に役割を果たしていることが重要な問題となっている。グルコース/脂質代謝の低下に応答してイリシン分泌が増加するメカニズムが、非糖尿病性肥満患者で報告されています。
アデノウイルス薬を使用したイリシンの体外投与により、特定の貯蔵所で褐色脂肪組織様の発達プログラムが開始されました白色脂肪組織と;エネルギー消費量の増加、耐糖能の改善、および中程度の
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