成長と発展の減速

親の身長と親の成長率の両方が、子供の身長に影響を与える最も重要な要素です。

出生サイズ

子宮内発育遅延の原因は胎児にあります。細胞数が減少し、出生身長が短くなる原因となります。

栄養

適切でバランスの取れた食物摂取が必要です。正常な成長のために。食事の摂取不足はまず体重に影響し、それが長期間続くと身長にも影響します。

慢性疾患

次のような慢性疾患。炎症性腸疾患、セリアック病、腎臓病。 これらは二次性低身長を引き起こす可能性があります。

心理的要因

通常の状況では、心理的および心理的要因は成長に深刻な影響を及ぼしません。

ただし、場合によっては、心理的ストレスが成長を妨げる可能性があります。

ホルモン

身長の増加に主に影響を与えるホルモンは、成長ホルモン。これは下垂体から分泌され、成長ホルモン放出因子（GHRF）と視床下部からのソマトスタチンによって制御されます。成長ホルモンは日中断続的に分泌され、その放出のピークは睡眠中に起こります。

成長ホルモンは、インスリン様成長因子 1 (IGF-1) の産生を刺激するか、または細胞を直接刺激することによって、成長刺激効果を発揮します。骨格。小児の成長ホルモンの欠乏は、身長や成長遅延を引き起こします。

甲状腺ホルモンも成長に不可欠です。欠乏すると、身体的および精神的遅滞が観察されます。

副腎からコルチゾールが過剰に分泌されると、成長が停止します。

性ステロイド (女の子の場合はエストロゲン、男の子の場合はテストステロン) ）思春期の成長に影響を与えます。思春期初期には、身長の急上昇が早く起こり、骨端線が早く閉じるため、最終的な身長は低いままになります。

低身長

家族性低身長身長

子供の身長は、遺伝的身長に比例します。これらの子供たちは完全に健康です。両親の一方または両方が背が低い。これらの子供たちのパーセンタイルは低いですが、彼らの成長過程はパーセンタイルと平行しています。彼の骨年齢は他の仲間と同じであり、これは彼の成人時の身長が平均よりも低いことを示しています。これらの子供たちは 3 パーセンタイル未満ですが、年間成長率は正常です。

体質的低身長

この状態は正常の変形です。男性でより頻繁に観察されます。これらの子供たちは思春期前には背が低いですが、それ以外は完全に健康です。両親の身長は正常ですが、両親の一方または両方に思春期遅れの病歴があります。すべての検査は正常ですが、骨年齢が遅れているだけです。この状況は、その子供が他の子供たちよりも成長能力が高く、パーセンタイル曲線で遺伝的潜在能力を発揮できることを示しています。

病的低身長。

低身長に関連するいくつかの症候群

ターナー症候群 (45X0)

X染色体の1本が欠損しているために発症します。女子では1/2500の頻度で報告されています。成人の平均身長は142cmです。ターナー症候群では、低身長に加えて、思春期の遅れ、大動脈縮窄症、腎臓の異常などが観察されます。新生児期には、低出生体重、たてがみ首、うなじの生え際が低く、手足の浮腫、第4趾の短さが見られます。原因不明の低身長を持つすべての女児のターナー症候群を除外するには、染色体分析を実施する必要があります。このような子供の最終的な身長を伸ばすためには、骨端線が閉じる前に成長ホルモン治療を行い、思春期には性ステロイド治療を行う必要があります。

プラダー ウィリ症候群

父親から受け継いだ 15 番染色体の一部で、その部分が欠損しているために発生します。これらの子供たちは、低身長、性腺機能低下症、精神薄弱、栄養失調を患っています。

ダウン症候群

21.染色体のコピーは 3 つあります。これらの子供たちは典型的な顔立ちをしています。甲状腺機能低下症はダウン症の子供によく見られますが、低身長はこれとは関係ありません。

骨形成異常

これは、先天性の疾患であり、骨や軟骨の成長が不十分です。不釣り合いな低身長、つまり四肢と体幹の比率の低下がこの症状の典型です。軟骨無形成症では、手足が短く、新生児でも比較的大きな頭が目立ちます。単純X線撮影では、第1腰椎と第2腰椎が前方にくちばししているのが典型的です。成人の平均身長は女子が125cm、男子が130cmです。低身長に対する効果的な治療法はありません。軟骨形成不全症は、軟骨無形成症のより穏やかな形態です。低身長は3歳ごろから顕著になります。単純 X 線撮影では、骨幹端が拡大して不規則であり、腸骨 (寛骨の一部) が未発達であることがわかります。

栄養失調

栄養失調とは、栄養が不十分であることです。空腹、不適切な食事摂取、慢性疾患などが原因で発生し、消化器系の問題によって発生します。身長が低いことよりも体重を減らすことが重要です。ビタミン D 欠乏症も身長の伸びに悪影響を及ぼします。

慢性疾患

炎症性腸疾患、腎臓病、セリアック病などの慢性疾患は低身長を引き起こす可能性があります。慢性疾患では、食欲不振、不十分な食物摂取と消化、慢性アシドーシス、薬物使用の副作用による成長と発達の遅延が発生する場合があります。場合によっては、低身長が慢性疾患の最初の兆候である可能性があります

精神的な剥奪

非常に重度の精神的外傷は、まれではありますが、低身長を引き起こす可能性があります

成長ホルモン欠乏症

成長ホルモンは成長に不可欠であり、その欠乏は深刻な低身長を引き起こします。成長ホルモン欠乏症は、先天性または続発性の場合があります。先天性成長ホルモン欠乏症には、正中線欠損（口蓋裂、全前脳症、単一中切歯）が伴う場合があります。続発性成長ホルモン欠乏症は、出産時の外傷、頭部外傷、頭蓋放射線治療、正中腫瘍などの理由が原因である可能性があります。成長ホルモン欠乏症は単独で発生する場合もあれば、他の下垂体ホルモン欠乏症と関連している場合もあります。先天性成長ホルモン欠乏症では、新生児の大きさは正常ですが、男児では低血糖（低血糖）、黄疸が長く、男根が小さいことが観察される場合や、症状を引き起こさない場合があります。低身長は3歳くらいから始まります。骨年齢が遅れる。無作為に採取された成長ホルモンのレベルを検査することには診断上の価値はありません。スクリーニングのために、IGF-1 および IGF 結合タンパク質-3 レベルをチェックする必要があります。実際の診断は成長ホルモン刺激検査によって行われます。 GH と診断された場合は、腫瘍や脳の構造的異常の可能性を排除するために MRI を実行する必要があります。さらに、他の付随する下垂体ホルモン欠乏症についてもスクリーニングを行う必要があります。治療には成長ホルモンの補充が使用されます。

甲状腺機能低下症

甲状腺ホルモンの欠乏は、先天性または後天性の可能性があります。甲状腺機能低下症は線形成長に悪影響を及ぼします。新生児甲状腺スクリーニングプログラムの実施により、先天性甲状腺機能低下症を即座に発見し、遅滞なく治療を開始できるようになりました。そのため、先天性甲状腺機能低下症による低身長は、現在ではほとんど見られなくなりました。小児の後天性甲状腺機能低下症は、多くの場合、自己免疫性甲状腺炎が原因です。 として発展します。場合によっては、ターナー症候群、ダウン症候群、1 型糖尿病などの疾患を持つ子供は、自己免疫性甲状腺炎のリスクにさらされています。このような患者では、甲状腺機能低下症がないか定期的に甲状腺ホルモン検査をスクリーニングする必要があります。甲状腺機能低下症では、便秘、皮膚や髪の乾燥、学業成績の低下、成長速度の低下、歯の生える速度の低下、体重増加、甲状腺腫などが観察されることがあります。これらの患者では骨年齢が遅れています。診断では、遊離T4、TSH、甲状腺抗体、甲状腺超音波検査が行われます。治療には甲状腺ホルモン補充療法が使用されます。

クッシング症候群

過剰なグルココルチコイド (コルチゾール) が原因で発生します。内因性または外因性に投与されたコルチコステロイド薬が原因である可能性があります。成長速度が遅くなると体重が増加します。これは外因性肥満と混同される場合がありますが、外因性肥満では体重増加に伴って成長率も増加します。長期にわたる経口または局所コルチコステロイド薬の使用については、病歴を調査する必要があります。これらの子供たちの脂肪の蓄積は典型的な分布を示しており、脂肪は胴体、ムーンフェイス、バッファローのこぶに集中しています。急激な体重増加と皮膚の薄化により、妊娠線、線条、毛の成長の増加、高血圧が発生します。クッシング症候群の原因が過剰な ACTH 増加である場合、色素沈着過剰が発生します。 ACTH 増加は、下垂体腫瘍または異所性 ACTH 増加によって引き起こされる可能性があります。下垂体腫瘍の診断には、MRI、副腎画像検査、デキサメタゾン抑制検査が行われ、原因に応じた治療が行われます。

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