摂食障害は、生命を脅かす可能性がある深刻な精神疾患です。特に神経性食欲不振（AN）は他の精神疾患と比べて死亡率が高い（AEDReport 2012）。思春期前の個体の場合、成長期に予想される体重増加が達成されないことが重要です。理想的な体重が 75% 未満の場合は、入院が必要です (ADA 2006)。
理想的な標準治療。これには、早期診断とタイムリーな介入、証拠に基づいた治療、学際的なチームアプローチ（医学、心理学、栄養学）が含まれます（AEDReport 2012）。医療栄養療法は、AN の治療と合併症の予防において重要な役割を果たします。医療栄養療法;これは、患者の身体的所見および検査所見、および受けた医療に応じて個別に適用されます。まず、個人の栄養状態と知識、動機、現在の食習慣、行動状態、検査所見が評価されます (ADA 2006)。摂食障害患者の初期評価で推奨される検査および画像検査の実施、およびこれらの実施に対応する異常を表 1 にまとめます (AEDReport 2012)。その後、治療チームと協力して栄養治療計画が作成されます。可能であれば、栄養士は患者と信頼関係を築き、治療期間中常に患者との接触を維持します（ADA 2006）。治療プログラムには通常次のものが含まれます。これには、体重減少の予防と安定化、体重増加と体重維持の段階が含まれます (Schebendach 2012)。
栄養治療の基本要素。栄養教育、食事計画、規則的な食習慣の確立、および患者のダイエットの防止（ADA 2006）。一般に、個人は食品のエネルギー値をよく知っています。炭水化物や脂肪分の少ない繊維質の食品（サラダやゆで野菜など）を好み、パン、米、パスタなどの小麦粉食品はほとんど食べません。ある研究では、治療前後（体格指数（BMI）：体重（kg）/身長（m）2）が19.5 kg/m2以上になった後）のAN患者の食事行動が調査され、治療後のカロリーが調査されました。脂肪消費率を調べたところ、治療前に比べて有意に増加していることがわかりました。一方で、どちらの状況も 消費カロリーと脂肪の量は、正常な人と比較して大幅に低いことがわかりました。 (Mayer et al. 2012)。
これらの患者は一般に固形食品よりも液体食品を好みます (Bozbora 2008)。彼らは主にコーヒー、紅茶、低エネルギーの炭酸飲料を通じて大量のカフェインを摂取します。これらの飲み物を制限すると、カフェイン離脱症状が起こる可能性があります (Royal College of Psychiatrists 2005)。膨満感のために水分摂取を大幅に制限する患者もいます。このため、尿比重と血清電解質を監視する必要があるかもしれません (Schebendach 2012)。
AN では菜食主義が一般集団よりもはるかに一般的です。菜食主義の発展がANによるものであるかどうかを評価するには、個人の社会的、文化的、宗教的実践の詳細な過去の記録をとるべきである。治療においては、本人の信念が尊重されるべきです。必要に応じて、マルチビタミンおよびマルチミネラルのサプリメントを投与する必要があります。特にヴィーガンの場合（乳製品を摂取しないため）、治療開始時に低リン酸血症を防ぐのに十分なリン酸塩を供給することは非常に難しく、リン酸塩のサプリメントが必要になる場合があります（Royal College of Psychiatrists 2005）。
体重増加は、AN の治療において非常に重要です。体重が増加しなければ、患者は重篤な、場合によっては致命的な合併症に直面する可能性があります。しかし、栄養療法のプロセスは患者にとってリスクを伴う可能性もあります。初期の重度の栄養失調の患者に高カロリーを与えると、医学的問題を引き起こし、さらには生命を脅かす臨床病状を引き起こす可能性があります。
米国小児科学会のガイドラインでは、入院患者治療 AN 患者に必要な場合、経鼻胃管または静脈内経路を介して栄養を提供できることが強調されています (Bulik et al. 2012)。
AN の栄養治療目標。それは、食事パターンを正常化し、健康的な体重を達成することに関連しています (ADA 2006)。米国精神医学会のガイドラインでは、目標体重を決定し、この目標を達成するために体重増加を制御する必要があることが強調されています（たとえば、入院治療を受けている患者の場合、体重はほぼゼロに到達する必要があります）。 外来治療を受けている患者の場合は 0.5 ～ 1 kg/週、外来治療を受けている患者の場合は約 0.25 ～ 0.5 kg/週、集中的な外来治療を受けている患者または部分的に入院している患者の場合はこれら 2 つの値の間に目標を設定できます）（Bulik et al. 2012 ).
一般に、拒食症の人の栄養ニーズと目標は、理想的な体重に到達することを目的としています。患者の体重はBMIに従って評価できます。理想体重に関する標準的な表は、青少年に使用するには適切ではない可能性があります (Mehler et al. 2010)。青少年の場合は、Neyzi et al. (2008) の出版物「トルコの子供における体重、身長、頭囲および体格指数の基準値」に記載されている身長と体重の表を使用する方が適切かもしれません。図 1 は、2 ～ 18 歳の少年と少女の BMI パーセンタイル曲線を示しています。
再給餌方法に関係なく、理想体重の 10% の体重増加は許容値です。過去に正常な月経が起こった体重が「健康的な体重」であるという意見もあります。ただし、食欲不振が続く場合は、理想体重に到達する必要があり、この値をわずかに超える可能性さえあります (Mehler et al. 2010)。
カロリー摂取量は最初は 30- 40 kcal/kg / 日 (1000 ～ 1200 kcal/日から始めることもできます) であり、徐々に増やす必要があります (ADA 2006)。一般に、総エネルギーを 2 ～ 3 日ごとに 100 ～ 200 カロリー増やすことが推奨されます。治療終了時の推奨摂取カロリーは70～100kcal/kg/日（女性は3000～4000kcal/日、男性は4000～4500kcal/日）です。多くの AN 患者が消費するエネルギー量は多いため、身体活動によって消費されるエネルギーを考慮する必要があります。目標体重に達した後は、体重を維持するためにカロリー値をわずかに減らすことができますが、青少年には潜在的な成長と発達が続くため、過度の制限は行わず、カロリー値を高く保つ必要があります。
食事の脂肪率、総摂取カロリーはおよそ タンパク質含有量は 30% 程度、タンパク質含有量は 15 ～ 20% である必要があります。必要なタンパク質の最小量は、理想的な体重、性別、年齢に基づいて計算された RDA (推奨食事許容量) 値と同じです。炭水化物の量は、摂取カロリーの 50 ～ 55% を占める必要があります。このような患者によく見られる便秘の症状には、不溶性繊維源が推奨されます。
ビタミンやミネラルのサプリメントは日常的には使用されませんが、体重増加に伴いニーズが高まるため、摂取する必要があります。すべての RDA 値を満たすビタミンやミネラルのサプリメントは適用できますが、鉄分のサプリメントは治療の開始時に禁忌となる場合があります。治療中、25 mg/日のチアミンを追加することができ、チアミン欠乏が検出された場合は用量を増やすことができます。この患者グループにおけるカルシウムとビタミンDの補給については明確なコンセンサスはありません。骨密度が低いリスクがあるため、カルシウムとビタミン D が豊富な食品の摂取を奨励する必要があります。
胃内容排出の遅れは、胃内容排出の遅れとともに、次のような症状を伴う AN 患者によく見られます。食後の腹部膨満感や不快感。治療の開始時には一般に食事摂取量は少なく、1日3食は耐えられます。ただし、消費されるエネルギー量が増加するにつれて、食事間の栄養補給も重要になります (Schebendach 2012)。
行動を変えるための長期的なトレーニングが重要です。患者には、自分の身長に応じた適切な体重と、健康に対する食品の影響を認識させる必要があります (Baysal 2002)。
栄養状態 >) 評価と治療
神経性食欲不振は、あらゆる種類のマクロ栄養素と微量栄養素の深刻な欠乏症を引き起こす可能性があり、これは時には生命を脅かす可能性があります。毎日の食物摂取量、ここ数か月の体重減少と影響要因、嘔吐習慣、胃腸系の機能、水分補給、制限、併存疾患、アルコール摂取量を詳細に質問する必要があります。詳細な身体検査の後、人体測定値 (体重、BMI、上腕三頭筋の皮膚の厚さなど) およびいくつかの臨床検査を使用して、患者の栄養状態を判定します。 臨床検査が使用されます。全血球数、血清電解質、タンパク質、鉄および鉄結合能、フェリチン、ビタミンB12、葉酸および25-OHビタミンDレベルを検査する必要があります。栄養スクリーニングおよび評価テストは、治療後の体重増加後の追跡調査に使用できます。栄養リスク スクリーニング (NRS-2002) 2002 (Kondrup 2003) (表 2) または主観的グローバル評価テスト (Detsky 1987、米国非経腸学会)栄養学 (A.S.P.E.N.) 理事会および臨床実践委員会 2010) (表 3) をこの目的に使用できます。
AN は重度の栄養失調を引き起こし、その結果、体液の損失が発生します。体のコンパートメント（細胞内/細胞外）、細胞内および細胞外の電解質の不均衡が発生し（特にナトリウム、カリウム、マグネシウム、リン）、サルコペニアが発生します。感染症傾向（免疫不全）が生じ、突然死（不整脈、急性腎不全、ショック等）を引き起こす場合があります。迅速な補充療法により合併症が発生する可能性があります (LondonRoyal College of Psychiatrists Council Report CR130、2005)。
全血球計算で貧血が見られる場合があります。鉄欠乏症になることがよくあります。他の原因としては、ビタミンB12や葉酸欠乏などが挙げられます。臨床検査の結果、欠陥が検出された場合は、ゆっくりと交換する必要があります。これとは別に、補液後の血液希釈の結果として貧血が発生することもあります。
最も重要な問題の 1 つは血清電解質の不均衡です。低カリウム血症の発生率は、過度の嘔吐、下剤の使用、栄養障害により増加します (Connan 2000)。同様の理由で、低ナトリウム血症、低マグネシウム血症、低リン血症もよく見られます。特に治療中に血清電解質の不均衡が存在すると、死亡につながる可能性があります。欠陥は定期的に調査し、交換して修正する必要があります。低ナトリウム血症は、欠乏や喪失の結果として発生することもあれば、補液療法後の過剰な水分補給によって発症することもあります。このような場合、水分制限により改善が見られます (Santonastaso 1998)。
大幅な体重減少はしばらくすると代謝率の低下を引き起こすため、安静時のエネルギーが必要になります。これらの患者は時間の経過とともに減少します。このネッド
読み取り: 0
