これは、
を含め、何らかの理由で脂肪肝が検出されるすべての臨床画像として定義されます。非アルコール性脂肪肝疾患は、トリグリセリドの形で肝臓に脂肪が過剰に蓄積することを特徴とする症状です。このような患者では、過剰な脂肪に加えて、肝細胞の損傷や炎症がある可能性があります。
肝脂肪の原因となる危険因子は次のとおりです。 >-2 型糖尿病 (糖尿病)
-メタボリック シンドローム (腹部の脂肪、脂質異常症 (血中脂肪の増加)、高トリグリセリド血症 (血中の遊離脂肪の増加)、高血圧 (血圧の上昇)、空腹時血糖値の増加。)
-心血管疾患
-内分泌疾患 (ホルモン疾患: 多嚢胞性卵巣症候群、甲状腺機能低下症、下垂体機能低下症、性腺機能低下症)
-胆嚢疾患
p>-膵炎、十二指腸切除術(膵臓の炎症、十二指腸の切除)
-閉塞性睡眠時無呼吸症候群(睡眠中の息切れ)
-飢餓(栄養失調) p>
-第 1 度高齢、肥満、または糖尿病(糖尿病)を患っている人の親戚、男性、民族性(白人)
-西洋諸国出身である
-西洋式の食事(高エネルギー、高カロリー)飽和脂肪、高トランス脂肪、オメガ 3 脂肪酸の減少、ビタミン D 比率の減少、果物と野菜の摂取量の減少
– 身体活動の低下
インスリン抵抗性 : 細胞内およびインスリン抵抗性の低下インスリンの細胞外への影響と、標的臓器におけるインスリンのグルコース(糖)調節の役割を果たすことができないことがインスリン抵抗性です。/p>
インスリン抵抗性は、末梢(末梢)脂肪の分解と肝臓への侵入を増加させることにより、肝臓に脂肪を引き起こす可能性があります。脂肪酸を肝臓に取り込み、超低比重リポタンパク質(VLDL)の生成を減らします。VLDL は、肝臓で作られたトリグリセリドを脂肪組織に運び、貯蔵します。
酸化ストレス(抗酸化物質と比較したフリーラジカルの増加): 脂質過酸化(脂肪の分解)、遊離反応性種、グルタチオン、Evit、ベータカロテン、および Cvit などの抗酸化物質の減少に伴い、肝臓は酸化損傷を受けやすくなります。
ミトコンドリア機能障害: ミトコンドリアはエネルギーが生成される細胞内小器官です。細胞内脂肪酸の過剰な増加、酸化ストレス、肝臓の減少ATP (エネルギー) とミトコンドリアの機能。レプチンはインスリン抵抗性の形成における重要なメディエーターです。先天性レプチン欠乏症の人における重度の肥満と脂肪肝の検出は、エネルギーバランスの維持におけるレプチンの重要性を示しています。-1 kg の体重減少は急激で制御されていない体重減少は、肝臓への遊離脂肪酸の流れを増加させる可能性があり、肝臓脂肪が減少する一方で脂質過酸化の進行が悪化する可能性があります(脂肪分解の増加など)。このため、適度な体重減少を行う必要があります。子供の体重は週あたり 0.5 kg を超えない エネルギーの損失を与える必要がある 血糖指数の低い炭水化物(血糖値が急速に上昇しない)が好ましい 1 日の炭水化物量は体重の 45 ~ 65% の間で変化する必要がある総エネルギー。炭水化物源は、果物、野菜、全粒穀物、豆類、血糖指数の低い食品である必要があります。
フルクトース: 食事から摂取するフルクトースは、肝臓から新たな脂肪生成、肝臓脂肪、脂肪酸を供給するため、脂肪肝を引き起こす可能性があります。肝臓での脂肪酸の使用量が増加します。 さらに、フルクトースによる脂肪肝の形成は、活性酸素種の増加と肝臓の酸化・抗酸化システムのアンバランスに関連していると述べられていますが、フルクトースを継続的に摂取すると過剰な細菌の増殖、細菌の増殖が引き起こされると述べられています。そしてその毒素は組織に入り込み、腸の透過性を高め、脂肪肝を引き起こします。
いくつかの研究によると、合成フルクトースを大量に摂取すると、代謝に悪影響を及ぼします。影響は見られないか、影響が少ない可能性があります。
脂肪: 脂肪の必要量は総エネルギーの 20 ~ 35% である必要があります。脂肪肝患者の高脂肪摂取は、肥満の発症と進行の危険因子です。地中海食の利点は増加することがサポートされています。過敏症を改善し、メタボリックシンドロームを予防します。全粒穀物、果肉、オリーブオイル、ヘーゼルナッツ、アボカドなどの供給源からなる食事が推奨されます。オメガ 3 (エイコサペンタエン酸) および/または DHA (ドコサヘキサエン酸) の適切な摂取量は 1.5gr/ である必要があります。女性の場合は 1 日あたり、男性の場合は 1.6 グラム/日です。
食事からのコレステロール摂取量と血中総コレステロール値は、脂肪肝の危険因子です。いくつかの研究では、食事からのコレステロール摂取量を減らすことが脂肪肝の治療において支持されています。高い血中コレステロール値と低い HDL 値は肝障害を引き起こす可能性があるためです。
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タンパク質: 成人の通常のタンパク質必要量はエネルギー摂取量の約 16 ~ 17% です。1 回あたり 0.8 ~ 1 g です。
POSA (LIF) : パルス必要量は、19 ~ 50 歳の女性では 25 グラム/日、男性では 30 グラム/日と記載されています。 シリアル群の少なくとも半数には全粒穀物食品を与える必要があるとされています。
血糖指数: 低GI食品は血糖値の上昇が遅いため、食欲とエネルギー摂取量のコントロールに効果的です。血漿(血中)糖と血中総コレステロール値を低下させ、さらに、低い血糖負荷(食事中の炭水化物の量を制限する)で体重とBMI(体格指数)を下げるのに顕著な効果があることが示されています。したがって、血糖指数と血糖負荷は、脂肪肝疾患患者の食事において考慮すべき重要な要素です。
ビタミンとミネラル: ビタミンとミネラルは、次のような原因ではない脂肪肝と関連していることがわかっています。アルコール、Dvit レベルが低く、パラソルモン(カルシウム代謝に関与するホルモン)レベルが高い場合、Dvit レベルが高い場合は、Dvit レベルが低い場合よりもリスクが低いことを示します 鮭、イワシ、サバ、マグロなどの脂の多い魚、卵黄、牛乳、ブロッコリー、パセリ、ネギは Dvit の豊富な供給源です。しかし、1 日の Dvit 必要量を満たす量の食品はありません。したがって、Dvit レベルを高める主な供給源は太陽光です。脂肪肝には 1000 IU/日のビタミン D 補給が推奨量です。 . Evit は重要な抗酸化物質であり、脂肪肝患者の酸化ストレスと肝損傷を軽減します。
肝臓の鉄分は、肝線維化(組織の肥厚、増加)による脂肪肝のインスリン抵抗性を伴うと考えられています。結合組織) および酸化ストレスの増加. 空腹時およびグルコース (糖) 刺激による血中インスリン レベルが低下すると述べられています。 脂肪と肝臓脂肪の量を減らすことにより、潤滑作用と肝臓肥大を引き起こす可能性があります. カルニチン欠乏症では、長鎖脂肪酸がミトコンドリアに取り込まれることができず、肝臓肥大を引き起こします. バクテリコリンの必要量はさまざまな要因に依存します.メチオニン、葉酸、vitB12 が豊富に含まれているため、生物は十分なコリンを合成できます。メチオニンは脂肪親和性 (脂肪分解) 因子です。
メチオニンを含む食品: ピーナッツ、牛肉、子羊肉、チーズ、七面鳥、魚
プロバイオティクスの利用: インスリン抵抗性、肥満、2 型糖尿病は脂肪肝の危険因子とみなされています。ただし、脂肪肝は脂肪肝の危険因子であると考えられています。プロバイオティクスは生きた微生物です。腸壁に付着するプロバイオティクスは、病気の原因となる細菌が腸壁に付着するのを防ぎます。
いくつかのメタアナリシス研究では、脂肪肝の治療におけるプロバイオティクスはプラスの効果があります。
理解できるように、インスリン抵抗性は多くの臓器、特に肝臓に悪影響を及ぼします。生活から単糖類を排除し、全粒穀物を摂取するようにすべきです。炭水化物源。
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