三環系抗うつ薬（イミプラミン、アミトリプチリン、デシプラミンなど）、セロトニン再取り込み阻害剤（フルオキセチン、パロキセチン、セルトラリンなど）、モノアミンオキシダーゼ阻害剤（フェネルジン、セレギリン、パルギリンなど）による治療後に離脱症状が発生することがあります。
この症候群の可能性は、服用した薬剤の用量と半減期、および薬剤の中止率によって異なります。徐々に中止するのではなく、突然中止した短時間作用型の薬で発生する可能性が最も高くなります。短時間作用型セロトニン再取り込み阻害剤のパロキセチンは、最も離脱症状を引き起こす薬剤ですが、これらの症状はどの種類の抗うつ薬でも発生する可能性があります。
オピオイド、アルコール、その他の乱用物質で発生する離脱症候群とは異なります。 、抗うつ離脱症候群は診断対象であり、症状はありません。症状は曖昧で変化しやすく、抗うつ薬の最後の投与後 2 ～ 4 日以内に始まります。 SSRIに関しては、めまい、耳鳴り、「頭の電気ショック」、眠れない、急性の不安などの症状が報告されています。中止する前に、抗うつ薬の使用により軽躁状態や多幸感を引き起こしてはなりません（中止症候群が以前の治療によって引き起こされた気分変動によるものではないことを確認する必要があります）。抗うつ薬離脱症候群は薬理学的要因のみが原因であり、抗うつ薬の増強効果とは関係ありません。同様に、抗うつ薬が覚醒剤を増強する場合、突然中止すると、ここで説明する抗うつ剤離脱症候群ではなく、覚醒剤離脱症状が生じます。パーキンソン病の振戦、筋肉の固縮、無動（動きの消失または動きを開始するのが困難）。錐体外路の治療に使用される薬（神経弛緩薬など）の投与開始、薬の用量の増加、または薬の用量の減量後、数週間以内に発症します。症状または運動緩慢（行動の鈍化） 患者は通常、症状が発現する前 72 時間以内にドーパミン拮抗薬の投与を受けました。高体温（経口測定で 38.02℃以上を少なくとも 2 回測定）を伴う過剰な発汗は神経弛緩性悪性症候群の特徴であり、この特徴により抗精神病薬が神経系に影響を与える可能性があります。 それは他の懸念される副作用とは異なります。体温調節中枢の崩壊を示す極端な体温上昇は、主に神経弛緩性悪性症候群の診断を裏付けます。 「リードパイプ」と呼ばれる最も重度の症状では、抗パーキンソン病薬に反応しないことが多い全身固縮がこの障害の特徴であり、神経学的に懸念される他の症状（例、振戦、流血症、無動、ジストニア、開口障害、ミオクローヌス、構音障害、嚥下障害、横紋筋融解症）を伴う場合があります。正常値の上限の少なくとも4倍のクレアチンキナーゼの上昇が頻繁に見られます。せん妄や昏迷から昏睡に至るまで、意識レベルの変化や特定の気分の変化が早期に発見されることがよくあります。影響を受けた人は、警戒しているように見えますが混乱しており、緊張型昏迷と一致する方法で反応しない場合があります。
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