アルコール、タバコ、コカインなど。他の物質への中毒と同様、炭水化物中毒もよく知られた症状を示します。炭水化物
依存症の基準:
午後または夜に甘いものやでんぷん質の食べ物を欲しがって食べる、少なくとも週に 4 回
、
、
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不快感を伴う炭水化物への渇望。これらの食品を週に少なくとも 4 回食べると軽減されます。
(炭水化物/タンパク質比が 6:1 を超える食品、炭水化物食品
行われた研究
25%の砂糖を含む餌を与えることに慣れていた実験用マウスを使って行われた実験では、マウスが食事から砂糖を除いた後の薬物中毒者の症状を示すため。
さらに、水コカインと砂糖を与えられたマウスの 94% は砂糖を好みました。
別の実験動物グループでは砂糖と脂肪を無制限に摂取できました。
彼らは肥満であることが判明しました。フロリダのスクリップス研究所の科学者らは、カフェテリアで食事をとっている動物が、電気ショックで脅されても食べ続けていることを発見しました。
脳全体はラットで作られました。食物活動の調節を調査するために、行動選好テストが実施されました。異なる脂肪/炭水化物含有量の食品の摂取と磁気共鳴画像法 (MRI) 測定を調査します。ポテトチップスと廃棄食品を自由に摂取するラットの脳
報酬系は他の回路の調節と関連している。
最適な炭水化物/脂肪比が満腹時の食物摂取を引き起こすネズミ
見られました。ポテトチップスなどの等カロリーの脂肪と炭水化物の混合物は、ラットの脳の報酬/中毒回路に影響を与えましたが、この相互作用は廃棄食品自体と比較してモジュール領域で低いことが判明しました。満腹を超えて食物摂取を引き起こす要因には、非
恒常性報酬システム 2、満腹、およびさまざまなシグナルを介した
処方的ホメオダイナミクスの経路が含まれます。 静的エネルギーバランスに関連していることが確認されています。
ポテトチップスは、自由に与えられたラットの脳の報酬系活性の強力な調節因子であることが観察されています。
異なる活性化食べ物による脳領域の変化は、摂取量、満腹感、睡眠、運動活動を大きく調節します。行動研究では、ジャガイモ
ポテトチップスが存在すると、エネルギー摂取と摂食に関連する運動活動が上昇することが確認されています。
強い制限の後、特に嗜好性の高い食品を摂取した場合、関連する脳回路が強く活性化されました。
一般に、
嗜好性の高い食べ物は、カロリー、脂肪、および/または炭水化物が高くなります。このため、
満腹を超えた高カロリー食品の摂取が肥満の重大な要因である可能性があることが示唆されています。
最近の行動研究により、食べ物の味の主な要因が明らかになりました。スナック菓子は脂肪と炭水化物です。さらに、ポテトチップスのエネルギー含有量の大部分 (94%) は脂肪と炭水化物であることが判明しています。
このため、エネルギーを多く含むポテトチップスが快楽過食の原動力であることは認められます。
プリンストン大学のバート ホーベル氏も、砂糖に対する薬物のような反応を検出しました。
高用量の砂糖を与えられた実験動物は、砂糖の摂取を中止した後、不安、震え、歯の震えなどの典型的な離脱症状を示しました。これに関しては、砂糖が脳内で起こす変化により、この依存症が将来の世代に伝わる可能性があるというデータがますます強くなってきています。
妊娠中のマウスに高脂肪食を与えた場合のロックフェラーのリーボウィッツ博士。 、
過剰な食欲に関連する脳の部分である視床下部の神経学的変化が子孫に伝達されることを証明しました。
2010 年にジャーナル内分泌学で、ペンシルベニア大学の科学者は、妊娠中にジャンクフードの多い食べ物を与えられたマウスの子孫の脳の報酬機構に変化があることを発見し、その変化は油と精製砂糖のみであることが判明しました。ネズミ 動物が檻の中で生活していることを考えると、人間の場合の依存メカニズムはより困難です。しかし、一部の実験では、肥満者と中毒者の脳画像スキャンは類似していることが判明しました。
ノラ・ヴォルコウ氏と彼女のチームは、ブルックヘブン国立研究所で 10 人の肥満ボランティアを検査しました。
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彼は、2000 年代に脳の報酬メカニズム内に配置された PET スキャンを使用してこの研究を実施しました。
これらの肥満の人々の脳は、標準体重の人々の脳とは異なって見えました。
特に肥満の人は、薬物中毒や報酬中枢に関連する脳内化学物質、ドーパミン
受容体を持たないことが判明しています。ドーパミン受容体は依存症、報酬
動機、快感と関連していることが知られています。脳内のドーパミンシグナル伝達の 2 つの一般的なチャネルは、D1 受容体と D2 受容体です。 D1
受容体は特定の特定の行動を動機付けますが、D2 受容体はこれらの
行動を抑制します。 D2 受容体が欠乏すると、
特定の行動を止めることができなくなります。たとえば、過食
。この D2 受容体の欠損により、食べる喜びが感じられなくなり、過食行動が引き起こされます。
より大量の食べ物を食べる必要性が感じられます。
一部の科学者によると、脳はまた、コネクション システムによれば、薬物中毒の最初のステップは、高カロリー食品の過食である可能性があります。
ジグマンによれば、人々が「ミルクシェイクを飲むと気分が良い」と言えるようにするニューロンが存在します。
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これは、薬物中毒者が薬物を使用するときに感じるニューロンと同じ構造を持っています。 10 月の神経科学学会
では、バクロフェン
（依存症を軽減する）とナルトレキソン（アヘン剤を遮断する）という 2 つの薬物治療法について説明されました。
動物の過食を防ぐために
。薬物の注射後、ラットの過食が減少することが観察され、これらの薬物を単独で使用するよりも、これらの薬物を 2 回組み合わせた方が効果的であることが判明しました。
炭水化物中毒に関する研究。 非常に多くの研究があるという事実は、それがまだ世界中で受け入れられているという意味ではありません。人間の脳がその進化を通じて、生き残るために脂肪分や精製された砂糖の多い食べ物に惹かれてきたことに異論はありません。
それは直接働いています。
薬物中毒と同様のシステムを持つ
については疑問があります。しかし、この文脈において、食中毒を無視すべきではありません。
この問題に関して行う必要があるのは、より前向きな科学的研究です。
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