世界中で約 21 億人 (人口の約 3 分の 1) が過体重または肥満です。介入がなければ、2030 年までに世界の成人のほぼ半数が過体重または肥満になると推定されています。
これは単なる不健康な傾向ではありません。致命的で高価です。毎年、約 280 万人が、高い BMI に起因する原因で死亡しています。経済的には、体重に関連した医療費は年間約 2 兆ドルかかります。肥満と密接な関係がある糖尿病も増加しています（年間約 150 万人の成人が死亡しています）。
これらの複雑な代謝障害の原因は完全には理解されていません。管理は困難であり、治療も困難です。ウィスコンシン大学医学の研究者は、消化器系やグルコース代謝に関する伝統的な知識を超えて、理解を深めようとしています。腸から脳の重要な神経中枢まで。そして最終的には、糖尿病の治療法や体重管理の方法を変える可能性のある発見がなされつつあります。
人間を含む通常の動物は、一定の体重を「維持」します。数十年前に行われた研究では、食物を与えられなかった動物は、過食症と呼ばれるプロセスを達成するために通常よりも多く食べる可能性があることが明らかになりました。体重が正常に戻ると、食物摂取も正常になります。
世界の約 3 分の 1 の人々が過体重または肥満です。
シュワルツ氏と彼のチームは、脳のメカニズムが食物摂取をどのように管理するかを研究しています。彼らは、システムの障害がどのようにして肥満や糖尿病につながるのかを研究した先駆者です。パズルのピースを配置するための 20 年にわたる研究は、現在、パラダイムシフトの治療法の開発につながる可能性のある発見へと進化しています。
1990 年代、シュワルツと彼のチームは、食物摂取のプロセスについて新たな疑問を投げかけました。 : 動物が飢餓状態にあるとき、体は過食症になります。あるいは、「獲物」はどのようにして脳に食べるという行為を開始する信号を送るのでしょうか?彼らは、これがインスリンの低下の合図であり、飢えと栄養レベルを高めるために食べることを促す可能性があると考えました。他の研究では、空腹が視床下部の一連の神経ペプチド Y (NPY) ニューロンを刺激することが示されています。 彼は、絶食中のラットの脳にインスリンを注入すると、NPY ニューロンの活性化がブロックされることを発見しました。その結果、空腹のマウスは食習慣を大幅に減らしました。 「これは、環境ホルモンの作用と、摂食行動に関連する神経回路の変化との間の連鎖における最初のつながりでした」とシュワルツ氏は述べています。
インスリンが初めて糖尿病の治療に使用された時代、グルコース代謝におけるその役割に関する何千もの論文が出版されました。すべての組織はグルコースを必要とし、血糖値が上昇すると、インスリン感受性の組織は体がこの糖の一部を除去し、他の組織がそれを受動的に消費すると想定します。 「インスリンがグルコース代謝のわずか約 50 パーセントを占めることは何十年も前から知られています。残りの 50 パーセントはレーダースクリーンの下にあります。」
糖尿病のパズルのもう 1 つのピースが、次の発見によって収まりました。 1990年代のレプチン。レプチンは脂肪細胞によって生成されるホルモンであり、インスリンは糖の調節に加えて、脂肪の貯蔵も調節します。糖尿病がコントロールされていない場合、体はインスリンを生成する能力を失います。その結果、インスリンは脂肪の貯蔵を制御しなくなり、脂肪の分解が始まり、レプチンのレベルが低下します。この場合、どれだけ食べても、インスリンとレプチンのレベルは上昇しません。
研究者らは、糖尿病の動物の脳にレプチンを直接投与すると血糖値が正常に戻ることを発見しました。
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