脂質異常症の患者は、体脂肪 (コレステロール) レベルを正常に維持することが困難です。最も一般的な脂質疾患。それは、過剰なコレステロール、過剰なトリグリセリド、または低保護コレステロール（HDL コレステロール）です。この脂肪のレベルが高いと、心臓（冠状動脈）疾患、脳卒中、末梢血管疾患（脚の循環の問題）に関連します。内分泌専門医は、甲状腺機能低下症（甲状腺ホルモン低下）、薬物使用（コルチゾンなど）、脂質疾患に関連する可能性のある遺伝的または代謝的状態を検出するように訓練を受けています。脂質異常症は、糖尿病、メタボリックシンドローム、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）、肥満などの特別な管理が必要な状態と共存する場合があります。高脂血症やその他の脂質疾患の治療には、特別な食事、運動、薬物療法を適用できます。
脂質は、食物から吸収される脂肪、または肝臓によって合成される脂肪です。すべての脂質は生理学的に重要ですが、トリグリセリド (TG) とコレステロールのレベルが高いと病気の原因となります。トリグリセリドの主な機能は、脂肪細胞と筋細胞にエネルギーを貯蔵することです。コレステロールなら。これは、細胞膜、ステロイド、胆汁酸、シグナル伝達分子の一般的な成分です。すべての脂質は疎水性であり、ほとんどの場合血液に不溶性です。したがって、それらはリポタンパク質と呼ばれる親水性の球状構造で輸送される必要があります。リポタンパク質には、脂質処理酵素の補因子およびリガンドである表面タンパク質 (アポタンパク質) もあります。リポタンパク質はサイズと密度に応じて分類され（密度は脂質とタンパク質の比率によって決まります）、低密度リポタンパク質（LDL）のレベルが高く、高密度リポタンパク質（HDL）の値が低いため重要です。アテローム性動脈硬化性心疾患の主な危険因子。
xogen. (食事) 脂質代謝: 食事脂質の 95% 以上がトリグリセリドです。残りはリン脂質、遊離脂肪酸FFA）、コレステロール（食品中にエステル化コレステロールとして含まれる）、脂溶性ビタミンです。食事から摂取したトリグリセリドは、胃と膵臓のリパーゼと胃の蠕動運動のおかげで、胃と十二指腸でモノグリセリド（MG）と遊離脂肪酸（FFA）として消化されます。食事中のコレステロールエステルも同じメカニズムで放出されます。 エステル化されてコレステロールにもなります。このプロセスの後、モノグリセリド (MG)、遊離脂肪酸 (FFA)、および遊離コレステロールは、胆汁酸ミセルのおかげで腸内で可溶性になり、腸絨毛に輸送されて吸収されます。腸細胞から吸収されると、トリグリセリドとして再構成され、コレステロールとともに最大のリポタンパク質であるカイロミクロンに詰められます。
カイロミクロンは、食事性トリグリセリドとコレステロールを腸細胞からリンパ管を通って循環に輸送します。脂肪組織および筋肉組織の毛細血管のカイロニクロン上のアポタンパク質 C-II (アポ C-II)。エンドテリポタンパク質リパーゼ (LPL) を活性化し、カイロミクロン TG の 90% を脂肪酸とグリセロールに変換します。脂肪酸とグリセロールは、エネルギーの使用と貯蔵のために脂肪細胞と筋細胞によって保持されます。その後、コレステロールが豊富なカイロミクロン残基は肝臓に戻り、アポタンパク質 E (apo E) に依存するプロセスを通じて除去されます。
内因性脂質代謝: 肝臓によって合成されるリポタンパク質、それらが運ぶ内因性TGとコレステロール。リポタンパク質は、それに含まれる TG が周囲の組織に取り込まれるか肝臓で除去されるまで、血液中を循環し続けます。 TG が失われるとコレステロールがさらに飽和するため、肝リポタンパク質合成を引き起こす因子により血漿コレステロールが上昇します。
超低密度リポタンパク質 (VLDL) にはアポタンパク質 B-100 (apo B) が含まれています。 、肝臓で合成され、TG とコレステロールを周囲の組織に輸送します。 VLDL は、血漿 FFA およびカイロミクロン残基から得られる過剰な TG を肝臓が排出する方法です。高脂肪食のように肝臓内の FFA が増加した場合や、過剰な脂肪組織により FFA が直接循環に流入した場合（肥満、コントロールされていない糖尿病など）、VLDL 合成も増加します。 VLDL 表面のアポ C-II は内皮 LPL を活性化し、TG を FFA とグリセロールに分割し、細胞に吸収されます。
中間密度リポタンパク質 (IDL) は、VLDL とカイロミクロンの LPL プロセシングの産物です。 。 IDL はコレステロールが豊富な VLDL およびカイロミクロン残基であり、肝臓によって除去されるか、ヘパチクリパーゼによって LDL に代謝され、アポ B が保持されます。
ドロップ 高密度リポタンパク質（LDL）、VLDL、およびIDLは代謝の産物であり、すべてのリポタンパク質の中で最も豊富なコレステロール値を持っています。 LDL の約 40% は、Apo B および肝臓 LDL 受容体によって開始されるプロセスを通じて肝臓によって除去されます。残りは肝臓の LDL または非肝臓の非 LDL (スカベンジャー) 受容体によって保持されます。肝臓の LDL 受容体は、食事中のカイロミクロンおよび高飽和脂肪によるコレステロールの肝臓への移動によって減少します。また、食事の脂肪やコレステロールが低い場合にも増加する可能性があります。非肝臓スカベンジャー受容体は、マクロファージ上に最も顕著に位置しており、肝臓受容体によって処理されない過剰な酸化された循環 LDL を取り込みます。その後、酸化された LDL に富んだマクロファージが、内皮炎症または別の刺激に応答して内皮に移動し、アテローム性動脈硬化症プラーク内に泡沫細胞を形成します。 LDL には、大きい浮遊 LDL と小さい密な LDL の 2 つの形式があります。小さくて密度の高い LDL はコレステロール エステルが豊富で、高トリグリセリド血症、インスリン抵抗性などの代謝障害に関連しており、特にアテローム発生性が高くなります。小さくて高密度の LDL の高いアテローム生成性は、肝臓の LDL 受容体への結合が効果的ではないためであり、その結果、循環中の滞留時間が長くなり、内皮による酸化が増加します。
高密度リポタンパク質 (HDL) が合成されます。腸細胞や肝臓に存在し、最初はコレステロールを含まないリポタンパク質です。 HDL の代謝は複雑ですが、HDL の最も重要な役割は、周囲の組織からコレステロールを収集し、他の細胞や他のリポタンパク質によるクリアランスのためにコレステロールが最も必要な領域 (肝臓など) にコレステロールを届けることです (コレステリル エステル転送タンパク質を使用)。 CETP|)。その最も重要な効果は、抗アテローム生成作用であることです。細胞からの遊離コレステロールの除去は、アポ A-I と結合して「新しい」HDL を生成する ATP 結合カセットトランスポーター A 1 (ABCA1) によって確実に行われます。新しい HDL 内の遊離コレステロールは、酵素レシチン コレステロール アシルトランスフェラーゼ (LCAT) によってエステル化され、成熟 HDL を生成します。血液中の HDL 値は、コレステロールの逆輸送を完全には反映していない可能性があります。
リポタンパク質(a) ILp(a)] にはアポリポタンパク質 (a) が含まれており、クリングルと呼ばれる 5 つのシステインに富んだ酵素が含まれています。 それはジンの地域によって定義されます。これらの領域の 1 つはプラスミノーゲンと均一であり、線溶を競合的に阻害し、血栓を生じやすくすると考えられています。 Lp(a) はアテローム性動脈硬化を直接刺激することもあります。Lp(a) 産生の代謝経路とクリアランスは明確に定義されていませんが、糖尿病性腎症患者では値が増加します。
脂質異常症とは(高脂血症)?
脂質異常症は、アテローム性動脈硬化の発症に寄与する、血漿コレステロールおよび/または TG の上昇、または HDL 値の低下です。原因は一次的（遺伝的）なものと二次的なものがあります。診断は、総コレステロール、TG、リポタンパク質の血漿値を計算することによって行われます。治療には、食事の変更、運動、脂質を下げる薬が含まれます。
脂質値と心血管リスクの間にはおそらく直線関係があります。高脂血症の治療成功の最も強力な証拠は、治療により高脂血症が減少することです。 LDL値。治療は、高 TG 値の低下と低 HDL 値の増加にはあまり効果がありません。高 TG 値と低 HDL 値は、男性よりも女性の方が心血管リスクの明らかな指標です。
主な原因は過剰生産です。これらは、HDL の除去、または HDL の生産不足と過剰除去を引き起こす単一または複数の遺伝子変異です (以下の表を参照)。原発性脂質疾患は、患者に脂質異常症、アテローム性動脈硬化症の早期発症（60 歳未満）、アテローム性動脈硬化症の家族歴、または血清コレステロール > 240 mg/dl (>6.2 mmol/L) の身体的兆候がある場合に疑われます。一次性疾患は小児の脂質異常症の最も一般的な原因ですが、成人ではそれほど一般的ではありません。
成人の脂質異常症の多くの場合、二次的な原因が見られます。先進国における最も重要な二次的原因は、食事や座りっぱなしのライフスタイルによる体内への飽和脂肪、コレステロール、トランス脂肪酸（TFA）の大量摂取です。 TFA は、多価不飽和脂肪酸に水素原子を付加することによって形成されます。これらは多くの加工食品に一般的に含まれており、飽和脂肪として動脈硬化を引き起こします。その他の一般的な二次的原因: 糖尿病、多量のアルコール摂取、慢性腎不全、甲状腺機能低下症、一次的原因 胆汁性肝硬変、その他の胆汁うっ滞性肝疾患および薬物療法（サイアジド、ベータ遮断薬、レチノイド、エストロゲン、プロゲスチン、グルココルチコイド）。 TGが高い患者。糖尿病は、高、少量、高密度の LDL 画分と低 HDL などのアテローム発生の組み合わせを伴う傾向があるため、特に重要な二次的原因です。特に 2 型糖尿病患者はリスクグループに属します。糖尿病性脂質異常症は、一部の 2 型糖尿病患者のライフスタイルを決定づける高カロリー消費と運動不足によって悪化することがよくあります。
症状と兆候
脂質異常症それ自体が症状を引き起こす可能性がありますが、冠状動脈疾患や末梢動脈疾患などの症候性血管疾患を引き起こす可能性があります。高 TG (> 1000 mg/dl) は、急性膵炎を引き起こす可能性があります。高レベルの LDL は、眼瞼黄色腫、つまり角膜弓とアキレス腱、肘と膝の腱、および中手指節関節に位置する腱性黄色腫を引き起こします。家族性高コレステロール血症のホモ接合型の患者は、上記の所見に加えて、平面状または皮膚黄色腫を有する場合があります。 TG が非常に高い患者では、胴体、背中、肘、背中、膝、手、足に「発疹性」黄色腫が見られることがあります。まれに、異常ベタリプロテイン血症の患者には、手掌黄色腫や結節性黄色腫が発生することがあります。
重度の高トリグリセリド血症（>200 mg/dL [22.6 mmol/LJ)] では、網膜の動脈と静脈にクリーム色の白色の外観が現れることがあります（網膜脂肪症）。脂質レベルが高すぎると、血漿が乳白色になることがあります。
診断とスクリーニング
ただし、特徴的な身体所見がある患者では脂質異常症が疑われることがあります。診断は血清脂質を測定することで行われます。定期的な測定 (脂質プロファイル) 総コレステロール (TK)、TG。 HDL および LDL 測定が含まれます。
TK、TG、および HDL は直接計算されます。 TCとTG値はコレステロールとカイロミクロン、VLDLです。 IDL は、LDL と HDL を含むすべての循環リポタンパク質のコレステロールと TG を反映します。炎症状態では TG が増加し、コレステロール値が低下するため、検査は急性疾患から回復するまで延期する必要があります。
空腹時脂質プロファイル (TK、TG、HDL、および測定された LDL) は、すべての成人から取得する必要があります。二十歳以上の者。
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