これは細胞レベルでの循環不全です。臓器やシステムの機能不全は、細胞の機能不全の結果として発生します (SIRS: 全身性炎症反応症候群)。緊急治療が施されないと、すぐに死に至ります。
臨床所見および検査所見:
- 低血圧 (収縮期血圧 <90 mmHg) )
- 糸状脈
- 頻脈 (> 100/分)
- 頻呼吸 (> 20/分)
- 低酸素血症
- 四肢の冷え
- 乏尿、無尿
- 意識の変化
- 臓器系機能障害（SIRS）
- 乳酸アシドーシス
- 白血球増加症、白血球減少症、血球減少症、びまん性血管内凝固症候群
- 発熱および感染巣がある場合の敗血症性ショック
- 舌と皮膚の乾燥がある場合の血液量減少性ショック
- 両方の AC 基底部でのびまん性の湿ったパチパチ音、静脈 膨満感と汗ばんだ皮膚の存在下での心原性ショック、交互脈、S3、S4
- 皮膚のかゆみの存在下でのアナフィラキシー ショック ±、気管支けいれん、急速に発症血管神経性浮腫
- 毒素への曝露歴がある場合は、毒素性ショックを考慮する必要があります。
ショックの種類:
•敗血症
•神経性（SSS、PSSha yellow）
•アナフィラキシー
•中毒性
•炎症性（膵炎、火傷など）
•副腎不全
臨床段階:
最初は、組織の灌流が悪化するにつれて、生体は重要な器官を保護するためにいくつかの防御方法を開発します。目的は、これらの臓器への影響を防ぐことです。第 1 段階である可逆 (代償) 段階では、心拍出量の減少に応じて心拍出量を増加させようとするため、頻脈が発生します。このようにして、血圧を限界値に保つことができる。非生命組織（皮膚および筋肉）の灌流が減少します。このため、皮膚が冷たくなり、筋肉がけいれんを起こします。心拍出量は時間の経過とともに減少します。脈圧が低下します。尿量が減りました。暴動が始まった。次の段階では、生体側の対策では不十分になります。したがって、頻脈にもかかわらず、心拍出量は大幅に減少しています。皮膚がまだらになり、尿量が乏尿または無尿になり、頻呼吸と睡眠傾向が発生します。しばらくすると意識が途切れます。 k.このフェーズは非補償フェーズと呼ばれます。現在の問題を解決することに加えて、臓器の機能不全とも闘わなければなりません。この段階に達した患者の治療が成功する可能性は大幅に減少します。次の段階では、人は昏睡状態になります。チアノーゼがある。尿は出ません。頻呼吸や頻脈を維持することができず、しばらくすると徐脈や徐呼吸が出現します。循環が完全に妨げられ、体重が急速に減少します。この段階は不可逆段階と呼ばれます。
血液量減少性ショックの主な理由は、脱水による循環血液量の減少です。血圧が低下すると、末梢循環が悪化します。頻脈と頻呼吸が発生します。早期に対策が講じられないと、上記の臨床段階の結果として死に至る可能性があります。最も一般的な原因は出血と利尿剤の使用です。また、高齢者の怠慢の結果として発生することもあります。
心原性ショックは、心臓機能の突然の低下による出力の低下の結果として発症します。最も一般的な原因は心筋梗塞です。このほか、不整脈（頻脈、徐脈）、A-Vブロック、心臓弁膜症、心膜タンポナーデ、心筋炎など。心原性ショックを引き起こす可能性があります。急性左心不全の兆候が見られることがよくあります。しかし、突然の意識の変化や急性右心不全として発症することもあります。
敗血症は、通常は高熱で進行し、まれに低熱が発生し、ショックの臨床症状が現れることもあります。基礎となる臓器系感染症の結果として観察されるもので、ショックと呼ばれます。これは重度の敗血症症例の半数に見られます。原因のほとんどはグラム陰性微生物です。体温は 380C 以上または 360C 以下、心拍数は 90/分以上、呼吸数は 20 以上または PaCo2 は 32 mmHg 未満、全血球計算における PMNL 数は 12,000/mm3 または 4000/mm3 未満です。新生児および高齢者、がん患者、糖尿病、慢性アルコール依存症、HIV陽性者、免疫不全患者、人工呼吸器を受けている患者、化学療法/放射線療法を受けている患者、好中球減少症の患者、カテーテルおよび/またはプロテーゼを使用している患者、および集中的な抗生物質を使用している患者は、以下のリスクにさらされています。敗血症および敗血症性ショックの発症。最も一般的な感染巣は次のとおりです。腹腔内感染症（腎盂腎炎、感染性卵巣嚢胞、PID、胆管炎、膵炎）、尿路感染症、皮膚感染症（蜂窩織炎、褥瘡）、気道感染症および内分泌 それは心炎です。
ショック神経原性ショック。中枢神経系損傷による交感神経系機能不全の結果として低血圧を伴うことがほとんどですが、徐脈、末梢性ショックも伴います。
臨床症状のある患者で上記の所見に加えて根本的な原因が見つからない場合は、中毒性ショックを疑う必要があります。ショックの。ショックは、化学物質への曝露、食中毒、または感染過程で微生物によって生成される毒素によって発症する可能性があります。
急速に発症する副腎不全もショックの原因の 1 つです。重度の皮質機能低下の結果、低ナトリウム血症、水分と塩分の喪失、血液量減少が発症します。急性のストレス状況（感染症、炎症、外傷）が進行すると、副腎静脈血栓症や副腎出血を引き起こす可能性があります。
治療:
気道、呼吸、循環を確保する必要があります。生理食塩水を注入し（脱水症状に応じて、必要に応じて非常に迅速に）、原因を特定して迅速に治療する必要があります。
尿量を監視し、緊急の心臓評価を行う必要があります。
重度の低血圧がある場合は、変力療法（ドーパミン、ドブタミンなど）を投与する必要があります。
感染巣が存在する場合には、広域スペクトルの抗生物質を使用することを推奨します (ベータラクタム系抗生物質、広域スペクトル抗生物質、スペクトルセファロスポリン、カルバペネム)。嫌気性感染が考えられる場合は、それに対して有効な薬剤を使用する必要があります。
播種性血管内凝固症候群 (DIC) が存在すると治療が困難になります。主な治療法は、根本的な状態（感染源）を除去することです。さらに、緊急の場合には、新鮮な凍結血漿および血小板懸濁液を投与することができます。播種性血管内凝固症候群が存在する場合、血小板懸濁液は出血を防ぐのではなく、カスケードを継続するのに役立ちます。このため、重要な出血が発生した場合にのみ投与することができ、それ以外の場合は適応がありません。ヘパリンの適用は理論的に言及されていますが、最初は凝固の増加、次に消費、そして出血素因が原因であるため、実際の適用にはほとんど関与しません。
Se 近年、消化性ショックに対して免疫療法が試みられている。そのうちのいくつか。コルチコステロイド、抗エンドトキシンモノクローナル抗体E-5、HA-1A、抗TNF抗体、IL-1受容体アンタゴニスト。明確な結果を得るには、依然として新しい研究が必要です。
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