喘息、COPD、肺がん

小児喘息は後の年齢で COPD を引き起こす可能性がありますか?

喘息は小児慢性疾患として人口の約 10% に影響を与えています。
COPD は、一般に成人病と死亡の 3 番目の原因であり、生活能力の低下の 2 番目の原因です。
重度の喘息を持つ子供が高齢になって COPD を発症するリスクこの病気ではない人に比べて、その頻度は 32 倍になります。
幼少期に軽度の喘息を患っていた人には COPD を発症するリスクはありません。

喘息と COPD の類似点と相違点

類似点:

2 つの側面、慢性気道の閉塞を引き起こす炎症、これは病気です。
どちらの場合も、息切れ、喘鳴、呼吸、咳の症状があります。
どちらの場合も、ウイルス感染症（風邪）、タバコの煙、大気汚染、職業上の粉塵が増悪の原因となります。
診断は両側肺活量測定（呼吸器）によって行われます。機能検査）

違い:

喘息は可逆性の閉塞性疾患です
COPD は不可逆的な閉塞性疾患です。
喘息では気道のみが影響を受けますが、COPD では気道と実質の両方が影響を受けます。
喘息と COPD では炎症が異なります。喘息 (好酸球性細胞反応) による炎症が観察されますが、COPD では好中球性炎症も引き起こします。
喘息と COPD は炎症が異なるため、抗炎症治療に対する反応も異なります。
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両方の病気の治療法は異なります（喘息は慢性炎症を抑えるために行われますが、COPDは症状を軽減するために行われます。

慢性炎症の結果として気道に永続的な新しい構造（再構築）が生じる

長期にわたるコントロール不良の喘息、不可逆的な気管支これは閉塞、つまり COPD につながります。

気管支平滑筋細胞皮膚は慢性炎症の結果として新しい構造と形状を形成します。 (リモデリン)

次の関係COPD と肺がんはありますか?

疫学研究によると、COPD と肺がんの患者の約 90% がタバコの煙にさらされています。
喫煙者の 10% ～ 30% が肺がん、20% ～ 30% が COPD を発症しました。
一部の喫煙者がこれらの合併症を発症するのはなぜですか?

遺伝的素因がなければ、タバコへの曝露だけでは肺がんを引き起こすのに十分ではありません。
喫煙者の COPD における不可逆的な気管支狭窄 (リモデリング): 呼吸検査の「FEV1」の低下によって検出されます。
喫煙者の場合、呼吸検査で「fev1」の低下があるかどうか、リモデリングがあるかどうか、喫煙者であるが「COPD」に罹患しておらず、「FEV1」が正常である人の場合、肺がんになるリスクは 4 ～ 6 倍高くなります。
呼吸機能検査、FEV1: 肺がんと COPD も減少します。

肺がんの喫煙者のほとんどは、すでに COPD を発症しています。
喫煙者に素因がある場合COPD につながると、肺がんになるリスクもあります。
喫煙者の肺機能が正常であれば、肺がんのリスクは減少します。

COPD および肺がんのスクリーニングではどのような戦略をとるべきか:

禁煙
呼吸機能検査、肺活量測定
低線量肺断層撮影
気管支鏡検査

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