1997 年に国際疼痛学会が作成した定義によれば、 神経障害性疼痛は「神経系の原発性病変または機能不全によって生じる痛み」です。その臨床経過は発生部位によって異なりますが、中枢神経系および末梢神経系における疼痛処理に関連する障害から始まり、この障害に続発して発症します。一方、神経障害性疼痛と診断された多くの患者では中枢神経系に病理学的所見は観察されませんが、神経系の病理がある多くの患者では神経障害性疼痛が観察されない場合があり、症状が数年経っても持続する場合があります。
< br /> 分類:
神経障害性疼痛は、その発生場所に応じて中枢性または末梢性神経障害性疼痛に分類できます。自律神経系も神経障害性疼痛の影響を受けます。このタイプの神経障害性疼痛は、複合性局所疼痛症候群として定義されます。
病因:
末梢神経障害性疼痛の病因では、さまざまな理由による末梢神経の損傷が関与しています。役割。この損傷に関与する要因:
焦点神経損傷
- 外傷(圧搾、剥離、切開、引き伸ばし)
- 腫瘍（神経腫）
- 感染（帯状疱疹後神経痛）
- 虚血
- 圧迫
- 損傷（熱、寒さ、電気、放射線）
全身性神経損傷 >
- 毒素
- 代謝影響(糖尿病)
- 栄養障害(ビタミンB12欠乏症)
シュワン細胞損傷
- 多発性硬化症
- ギラン・バレー症候群
疫学:
一般人口における神経因性疼痛の発生率は1～2%です。ただし、一部の患者グループではこの発生率が高くなる場合があります。たとえば、 脳卒中患者の8%は1年以内に中枢神経障害性疼痛を発症する可能性がありますが、HIV 感染患者の10～15%は神経性疼痛を発症する可能性があります。 斑状の痛みが発生する場合があります。多発性硬化症患者の22%が中等度から重度の痛みを経験する可能性があると報告されています。
特に急性帯状疱疹感染後は20%が発生します。 60 歳以上の患者では、求心路遮断痛が > の割合で発生する可能性があります。この割合は 80 歳を超えると 34% に達します。神経因性疼痛は、特に病気の期間が 25 年を超える場合、糖尿病患者の 50% で観察されます。br />
病態生理学:
神経障害性疼痛の病態生理学はよくわかっていません。実際のところ、非外傷性神経因性疼痛に関する実験研究は非常に少ないです。しかし、末梢および中枢の感作は主に慢性神経障害性疼痛の発症に関与していると考えられています。
末梢神経損傷の後、炎症因子と成長因子が放出されます。その結果、サブスタンスPや脳由来神経栄養因子（BDNF）などの侵害受容性神経伝達物質が放出されます。これらの放出された神経伝達物質は、アドレナリン作動性、TrpV1、P2Xおよびモピオイド受容体、Ad および C 線維に関連するナトリウムおよびカルシウム チャネルに影響を与えます。
結果として生じる異所性放電は、末梢感作を伴って発生します。 。 AB 線維は特に機械的異痛症のプロセスにも関与しており、中枢感作が神経因性疼痛の継続や無痛刺激の結果としての疼痛の発症の原因であることが強調されています。脊髄で起こるこの感作に関与する要因:
- N-メチル-D-アスパラギン酸 (NMDA)受容体の増加 (上方制御) >
- 細胞内カルシウムイオンの変化
- 抑制制御の低下
根底にあるメカニズムは完全には解明されていませんが、C線維の部分的な感作は、除神経、異所性活動、内因性神経成長因子 (NGF)、損傷したニューロンと損傷していないニューロンが病因に関与していると考えられています。症状はいくつかのメカニズムを通じて発生する可能性があります（触覚異痛症における末梢尋常性）。 中枢性感作など）、症候群（帯状疱疹後神経痛）の発症には複数のメカニズムが関与している可能性があります。
診断:
歴史:
歴史に異常な感情がないかどうかを疑う必要があります。痛覚過敏、感覚異常、異痛症、過敏症、知覚過敏、慢性灼熱痛が発生する場合があります。根底にある病理を調べる際には、感染症、代謝障害、自己免疫疾患、悪性腫瘍の有無を知る必要があります。痛みの強さを評価し、発作性の痛みの発作を尋ねる必要があります。患者の生活の質、感情的および心理的状態も評価する必要があります。睡眠障害や身体的制限も、病歴の中で重視すべきパラメータです。
患者が受けた過去の治療とそれに対する反応も把握しておく必要があります。
症状:
神経障害性 痛みのある患者では、持続的な痛みとして臨床所見が現れます。痛みは時折発作性の経過を示すことがあります。その性質は鋭くて刺すようなものですが、可燃性もあります。痛みに伴い、刺激後の感覚異常、睡眠障害、感情・心理障害、身体制限、自律神経症状が伴う場合があります。痛みは必ずしも局在しているわけではありませんが、解剖学的に適切な領域に症状がある患者もいます。
異常な感覚は、痛覚過敏または異痛として現れます。痛覚過敏は、痛みを伴う刺激に対する痛みの反応の増加として定義されます。それは、機械的痛覚過敏、熱的痛覚過敏、化学的痛覚過敏に分類できます。アロディニアは、痛みを伴わない刺激に対する痛みの反応です。これは動的異痛症および冷感異痛症として分類されます。
身体検査:
患者の患部の境界を決定することは、治療中のモニタリングの指針となります。表在神経検査では、綿、ブラシの毛、糸、針の刺し方、触診などで異常感覚の有無を検査します。皮膚温を測定すると、自律神経の変化についての洞察が得られます。交感神経痛の評価には、浮腫、色の変化、発汗障害、皮膚の萎縮、爪の変化が重要です。触覚閾値と振動閾値の評価は、診断とモニタリングの両方に役立つパラメータです。
高度な検査:
定量的感覚検査 (QST) は、ベースライン値を決定することによって診断を確認し、治療をモニタリングする上で重要な検査です。病態を明らかにする磁気共鳴検査 (MRI) と神経病変の位置を特定する筋電図検査、 陽電子放出断層撮影法 (PET) および機能的 MRI (fMRI) が適用できる検査です。 > これらは、神経障害性疼痛のメカニズムを説明し、治療を指示するという点で有望な方法です。
一般的な神経障害性疼痛症候群:
帯状疱疹後神経痛:
帯状疱疹後神経痛 (PHN) は、帯状疱疹の症例の約 10% で発生します。その割合は高齢者で高くなります。糖尿病は帯状疱疹の素因であり、帯状疱疹後神経痛を発症する可能性を高めます。皮膚細胞小胞の治癒後も痛みが 4 ～ 6 週間続く場合、PHN と診断されます。 PHN の痛みは、継続的な灼熱感、うずくような痛み、そして時には刺すような痛みです。それは自然に始まることもあれば、皮膚への穏やかな刺激によって引き起こされることもあります。通常、皮膚の知覚過敏と痛覚過敏が観察されますが、まれに鎮痛が起こることもあります。多くの場合、感覚異常や感覚異常を伴う場合があります。特に 60 歳以上の患者では、PHN が非常に長引く可能性があります。
糖尿病性神経障害:
神経因性疼痛の最も一般的な原因は糖尿病性神経障害です。糖尿病性神経障害の形成には、さまざまなメカニズムが関与しています。最も重視され、研究されているのは「ソルビトール経路」に関連する経路です。グルコースはアルドースレダクターゼという酵素によってソルビトールに変換されます。高血糖によりこの経路が過剰に機能すると、細胞内にソルビトールが蓄積します。この蓄積により、細胞内のミオイノシトールとタウリンが減少し、その結果、細胞の代謝が混乱します。細胞内のタウリンおよびミオイノシトールの減少は、Na+-K+ATPase 活性の低下および神経伝導速度の低下につながることが報告されています。 2 番目のメカニズムは、神経内血流速度の低下と神経虚血です。神経血流の減少は神経伝導速度の低下につながります。神経栄養因子に関連する障害が糖尿病性神経障害の原因である可能性があることが示唆されています。 調査結果から得られたこと。
糖尿病性神経障害の発症における自己免疫機構の役割に関する見解は、近年重要性を増し始めています。糖尿病性腰仙骨根神経叢障害のある患者の神経生検に顕微鏡的血管炎が存在することを示す研究が数多くある。これらの発見により、糖尿病性神経障害の治療における免疫調節治療、特に免疫グロブリンの静脈内投与の適用が議題となっています。
糖尿病性神経障害は、臨床的には単神経障害または多発神経障害として現れます。第三脳神経障害は糖尿病でよく見られます。さらに、正中尺骨神経、腓骨神経、大腿神経および外側皮神経も関与します。患者は、痛みをズキズキ、灼熱感、けいれん、遠位部の痛みとして表現します。
感覚対称性多発神経障害は、糖尿病患者の 35% という高率で観察されます。さらに、焼けつくような痛みの訴えには、しびれ、感覚異常、自律神経失調が伴う場合があります。
幻肢痛:
幻肢痛(FEA) ) 切断後1 週間以内に50～75％の確率で発生し、場合によっては数ヶ月、数年後に発生することもあります。切断前の痛みが幻肢痛の基礎に関与していることが示唆されています。ただし、この関係は明らかではありません。切断後の要因もFEAに大きな役割を果たします。
痛みの重症度は患者ごとに異なります。重度の痛みには感覚異常を伴うことがよくあります。それは連続的であっても断続的であってもよい。痛みの質も大きく異なります。灼熱感、けいれん性、うずくような、爆発的なような鋭い痛みとして表現されます。痛みは四肢（手と足） の幻（存在しない）遠位部分に局在しています。断端の痛みでは、通常、切開領域に神経腫が触知できます。
断端への接触や圧迫、感情的な緊張、天候の変化、自律神経や反射運動、体の他の部分への刺激。
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