骨粗鬆症（多孔性の脆弱な骨）は、骨の微細構造の劣化、脆弱性の増大、骨量の減少を特徴とする一般的な代謝性骨疾患です。診断;デュアルエネルギーX線吸光測定法(DEXA)と呼ばれる方法のデータと、骨折の有無により判定される可能性があります。骨粗鬆症の場合、身体は非常にバランスよく機能しており、そのバランスが保たれており、骨組織も全身と同様に代謝の影響を受けていることを考慮することが重要です。骨粗鬆症の治療として推奨される薬は数多くありますが、この記事の主な主題は次のとおりです。微量元素のバランスを知り、考慮することなしには、骨粗鬆症の治療計画を立てることはできないということについて説明します。
近年、慢性疾患の増加に伴い、骨粗鬆症の頻度と重症度の増加が観察されています。世界中で。食物源からの栄養素の損失、環境汚染、毒素やストレスの量の増加、慢性疾患に使用される薬剤が全身の健康や骨の健康に及ぼす影響を無視することはできません。骨密度測定の結果を数値として患者に報告し、数値の割合が増加することで生じる不安を、栄養状態や生活状態がまったくわからない患者に標準薬を処方することで和らげることを期待しても、多くの人は不安を和らげることはできないでしょう。
骨は一生続くものであり、構築と破壊の段階によって特徴付けられます。古い骨は破壊され、新しい骨に置き換わります。人が年齢を重ねるにつれて、骨の破壊速度が建設速度を上回り始めます。女性の主な原因は、閉経期におけるエストロゲンレベルの減少です。時間が経つと、骨密度が低下する（骨が弱くなる）可能性があります。最終的には骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。骨粗鬆症のある人は、骨粗鬆症でない人に比べて、特に転倒などの外傷後に骨折する可能性が高くなります。十分なマグネシウム、ビタミンD、適切なタンパク質、ビタミンK、フラボノイド（植物） 皮膚に色を与え、抗酸化作用や抗炎症作用を持つ一連の栄養素などの栄養因子が必要とされています。骨に必要な栄養と骨格に含まれる骨の量は、生涯を通じて大きく変化します。 225歳までは、食事から摂取するカルシウムやその他のミネラルの骨再生能力が骨破壊の速度よりも高くなります。成人期に増加したピーク骨量も、高齢骨粗鬆症を決定します。このピーク骨量は、乳児期、小児期、特に青年期の妊娠によって増加します。後天的な骨量の半分は思春期に構築されます。このプロセスは20代半ばまで続き、ピーク骨量のほとんどが完成します。ピーク骨量は、骨格の発達中に到達できる最大骨量として定義されます。ピーク骨塩密度が 10% 増加すると、骨粗鬆症が 13 年遅れると考えられています。このため、閉経期にホルモン補充療法を受けている女性では、骨粗鬆症はあまり一般的ではありません。閉経期における HRT の最大の利点の 1 つは、骨組織の密度が増加することです。男性のテストステロンの減少は、骨粗鬆症の最も重要な原因の 1 つです。
骨粗鬆症の危険因子:
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体の構造: 小柄、スリム、金髪
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ライフスタイル: 過度の運動、座りがちなライフスタイル、アルコールとタバコの摂取、長時間の床上安静
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併用疾患および使用される一部の薬剤: 心血管疾患、糖尿病、甲状腺機能亢進症および結合組織疾患、リウマチ性疾患、骨の石灰化の阻害による胃および腸の吸収障害特に腰骨のミネラル密度に悪影響を及ぼします。さらに、一部の薬剤は骨粗鬆症の進行を促進します。これらの薬剤の中で最もよく知られているのはコルチコステロイド、抗てんかん薬、利尿薬、抗うつ薬（SSRI）、リチウム、メトトラキサート、プロトンポンプ阻害薬（胃保護薬）、抗凝固薬などですが、カルシウムの吸収を阻害することで骨粗鬆症に影響を与えることもわかっています。 .
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ホルモンの原因: 女性の場合は閉経によるエストロゲンの減少、男性の場合はテストステロンの減少 ğ;女性のテストステロンと男性のエストロゲンの低レベル、甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症、クッシング病。
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栄養: 「あなたは食べたもので決まる」という考え方ボーンは引き続き有効です一般的な健康に影響を与え、炎症を引き起こします。包装された「物」の代わりに、砂糖、精製された炭水化物、不健康な脂肪、さまざまな野菜、果物、発酵食品、健康的な脂肪とタンパク質で構成される製品を摂取することは、一般的な健康と骨の健康の両方にプラスの影響を及ぼします。
骨粗鬆症と栄養の関係について考えるとき、最初に思い浮かぶのは栄養における牛乳への疑問です。多くの出版物では、牛乳摂取不足が危険因子の一つであるとされています。
ハーバード大学看護師健康研究では、72,000 人の女性を 18 年間追跡調査し、牛乳には骨折のリスクを防ぐ効果がないことが示されました。牛乳を飲んで食物アレルギーが発生したり、工業用牛乳に多く含まれるホルモン剤や抗生物質を一緒に摂取したりすることなく、色とりどりの野菜を食べることで必要なカルシウムを摂取することができます。
体内のコルチゾールの増加: コルチゾールは骨破壊を促進します。骨形成を減少させ、腸からのカルシウムの吸収を低下させることで骨を弱めます。体内のコルチゾールの増加は、外部または内部の理由で発生します。外的原因。いくつかの病気の治療中にコルチゾンを薬として使用すること。骨損失の量は、これらの薬の用量と使用期間によって異なります。これは治療開始直後に始まり、最初の 6 か月以内に最も多く発生します。治療でとるべき措置は、私の一般的な骨粗鬆症のアプローチと変わりません。
体内の原因が体内のコルチゾールの増加につながります。体内のコルチゾールの増加やストレスを引き起こすいくつかのホルモン関連疾患。これはおそらく私たちの時代の最も重要な問題です。骨粗鬆症とうつ病の関係についての研究はありますが、近年では慢性ストレスと骨粗鬆症の関係についての研究が増えています。今日、数千年前とは異なり、私たちは体内のほぼすべての生理学的メカニズムに影響を与えるさまざまなストレスにさらされています。慢性的な心理社会的ストレスは、いくつかのメカニズムを通じて骨粗鬆症の危険因子であることが示されています。 または。骨代謝の調節における中枢神経系、特に視床下部の生理学的重要性を裏付ける証拠が増えています。動物と人間の両方の研究で、慢性的な心理的ストレスは視床下部-下垂体-副腎皮質（HPA）軸、交感神経系、内分泌および免疫因子にも影響を及ぼし、その結果、骨量の減少と骨の質の低下を引き起こすことが示されています。慢性的なストレスは HPA 軸と交感神経系を活性化し、生殖ホルモンと成長ホルモンの分泌を抑制し、組織細胞の炎症性分泌を増加させます。その結果、骨形成の阻害と骨吸収の刺激によって骨量が減少します。
慢性的な心理社会的ストレス。青年期のマウスでは、成長板における縦方向と横方向の骨の成長と骨化が阻害されることが示されています。
カルシウム / マグネシウムのバランス:
骨の健康の観点からは、カルシウムの摂取量を増やすことよりも、カルシウムとマグネシウムのバランスの方が重要です。マグネシウムは、私たちの体のすべての細胞に必要なミネラルです。マグネシウム貯蔵量の半分は組織や器官の細胞に存在し、残りの半分はカルシウムとリン酸塩とともに骨に存在し、血液中にはわずか 1% が存在します。血液中のマグネシウム濃度を一定に保つことは、機能を維持するために重要です。体内では、マグネシウムはカルシウムと一定のバランスを保っていなければなりません。マグネシウムとカルシウムのバランスが維持されないと、過剰なカルシウムは体に有毒となり、心臓病、関節炎、骨粗鬆症、アテローム性動脈硬化、組織や器官の石灰化を引き起こします。マグネシウムは多くの生化学反応の補因子であり、正常な筋肉と神経の機能を維持し、心臓のリズムを維持し、骨の強度を維持するのに役立ちます。
ナトリウム / カリウムのバランス:
骨粗鬆症と言えばカルシウムの摂取が最も推奨されています。ただし、この点でもう 1 つの非常に重要な問題は、ナトリウムとカリウムのバランスです。人類はナトリウム摂取量の 4 ～ 10 倍のカリウム摂取量を持つように進化しましたが、現在ではこの比率は逆転し、ナトリウム摂取量の 3 ～ 10 倍となっています。現状では、自然界でカリウムよりナトリウムを多く摂取する哺乳類は人間だけです。ナトリウム/カリウム比は、高血圧時のナトリウム摂取量よりも高いです。 湿った基準の場合。ナトリウム摂取は尿中カルシウム排泄も増加させるため、骨粗鬆症に関しては、食事からのカルシウム摂取量よりも多くの塩分摂取量を示す必要があります。食事からの重炭酸カリウム摂取量を増やすと、過剰な塩分（ナトリウム）摂取による尿中カルシウム排泄が減少し、骨粗鬆症の予防につながります。
包装された食品はナトリウムとカリウムのバランスを崩します:
最初に行うべきことは、ナトリウムとカリウムのバランスを調整することです。それは、塩分を多量に含む加工食品を食事から排除することだ。カリウムサポートの重要な役割を強調して、すべての植物はカリウムが豊富で塩分が少ないとします。たとえば、カリウムとナトリウムの比率は、クルミで 220、マッシュルームで 75、アボカドで 70、アーモンドで 705、パセリで 10、ケールで 10 です。植物性食品は、含まれる植物栄養素とアルカリ塩の両方で私たちの健康に貢献します。
骨粗鬆症に対する組織アシドーシスの影響:
私たちは西洋食と呼んでいます。 ;速いペースの生活に適した食生活、不健康な脂肪や砂糖が豊富な加工食品を多く含む食生活は、私たちの体を代謝性アシドーシスの状態に保ち、症状が現れずに何年も続きます。この組織アシドーシスは、骨からのカルシウムの流出を増加させ、骨形成を減少させ、その破壊を促進します。タンパク質の過剰摂取もアシドーシスを引き起こすため、骨粗鬆症の原因となります。すべてのことと同様に、タンパク質の摂取にはバランスが不可欠です。言い換えれば、タンパク質の摂取量が必要以上に多いのと同じように、タンパク質の摂取量が少ないと骨の構造も弱くなります。
腸と骨の構造/骨粗鬆症の関係
腸内には 7,000 人以上の人が住んでおり、何百万種類もの細菌が体の微小な生態系である腸内マイクロバイオームを構成しています。最近の研究では、マイクロバイオームが骨のリモデリングと骨量に影響を与える可能性があることが示されています。腸内マイクロバイオームは、内分泌系、免疫系、神経系と双方向の関係を持っています。プロバイオティクス治療は、エストロゲン欠乏動物の骨量減少を軽減することが示されています。
プレバイオティクスを摂取すると、健康上の利点があります
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