腫瘍内、標的、局所、がん免疫化学療法
概要:
近年実施された臨床研究「縦隔に限定された進行期の肺がん」では、腫瘍の位置による気道の閉塞が患者の予後に悪影響を与える一方、気管支鏡インターベンション法による気道の閉塞の除去により、標準的ながん治療の成功率が高まることが示されています。
(正常細胞に損傷を与えることなく) がん細胞に特異的に影響を与える方法は、密封小線源療法、光線力学療法、気管支腫瘍内化学療法として適用されます。
我々の治療における新しいパラダイムである気管支腫瘍内化学療法」（EITK）が定義され、その適応と気管支鏡介入法の中での位置づけが決定された。治療効果と結果が表示されます。
EIKT 効果原理は、光力学のように正常細胞を損傷することなく癌細胞を壊死させるため、癌細胞に特異的であることが示されています。
さらに、気管支腫瘍内化学療法をネオアジュバント化学療法として、放射線療法、静脈内化学療法、その他の気管支内介入法と同時または連続して使用することの潜在的な利点は、 1990 年から利用可能になり、イスタンブール大学 (後にゲインズビル大学) で開始されました。これは、米国のフロリダ大学で共同開発した研究によって示されました。
処理;私たちは、治療の信頼性 (全身性副作用の欠如)、患者の延命、および 1990 年代以来実施してきた臨床研究の医学的結果を実証し、公表します。
遠藤気管支内腫瘍化学療法 (EITK) がん治療におけるその位置は、2007 年にサンフランシスコで開催された米国胸部学会 (ATS) の世界会議で初めて治療法に分類されました。この日から米国とドイツで開始された多施設共同EITKの臨床試験の結果。 このデータは 2013 年と 2015 年に発表され、この治療により信頼性と寿命が向上したと述べられています。
適用技術:
EITK は、カテーテルを挿入した針を備えた気管支鏡を通して静脈内に使用される細胞傷害性薬剤を腫瘍組織に直接注入することからなる新しい気管支鏡介入治療法です。
一方で、EITK は閉塞の原因となる気管支内腫瘍塊の除去を可能にします。一方で、正常細胞には害を及ぼすことなく、がん細胞に対して特異的な細胞殺傷効果を発揮します。
EITK の局所投与の重要性は次のとおりです。薬物が腫瘍組織に放出されること、静脈内では決して達成できない高濃度の局所供給。ただし、重大な全身性副作用は発生しません。
8 ～ 10 倍の高い薬物濃度が達成されます。細胞傷害性薬剤が腫瘍内に投与されると、非常に少量が末梢血循環に入ります。このため、EITK では重大な全身毒性作用は決して起こりません。
EITK治療 投与方法:
EITK では、薬剤は 2 mg/mL または 4 mg/mL (cm3=0.5xLxD) で腫瘍に局所投与されます。
腫瘍内への注入。注入される薬剤の最大用量は各セッションで 40 mg です。
局所薬剤を 1 週間間隔で腫瘍に 4 回注射します。 (1、8、15、22 日目)
2006 年にジャーナル「Lung Canser」に発表した結果によると、この方法の信頼性、有効性、臨床治療上の利点、シスプラチン後の腫瘍融解によると、注射と追跡調査 放射線療法と併用した EITK の効果は、手術不能な肺がんの生存期間を延長することで実証されています。
Celikoglu F、Celikoglu SI、York AM、他。手術不能な非小細胞閉塞性肺癌の治療のための、気管支鏡によるシスプラチンの腫瘍内投与とその後の放射線照射。肺癌。 2006;5 1:225–236。
EITK 治療により、腫瘍のメルトダウンにより以前は手術不能と考えられていた 17 人の患者が腫瘍の縮小に伴い手術可能となり、3 年生存期間が 65% 延長されました。 .
セリコグル SI、セリコグル F、ゴールドバーグ EP。ポリープ状増殖を伴う早期非小細胞肺がんに対する気管支腫瘍内化学療法 (EITC) とそれに続く手術は、進行した疾患の誤った印象を引き起こします。肺癌。 2006;54:339–346.
腫瘍内化学療法の臨床的利点は何ですか:
全身性のない局所高用量毒性効果 用量に達する
腫瘍組織を急速に死滅させることで腫瘍組織を縮小させる
最初は手術できない気管支癌の治療後に外科的治療の可能性を生み出す
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古典的な化学療法で起こり得る全身影響はどの患者にもありません。副作用もありませんでした。
全身化学療法は放射線療法と同時に実行できます。
3.ステージ肺がん症例における EITK 治療:
79 歳、男性患者
訴え: 咳（1 か月間）、喀血、体重減少(7 kg)、脱力感、失神
罹患した病気: 1970 年に結核、心房細動、てんかん、貧血、
習慣: タバコ: 年間 30 本、非喫煙20 年間、
治療: 抗凝固薬、抗てんかん薬を使用しています。
右肺の局所閉塞性呼吸音、右肺の鈍感、正常血圧、心電図: 心房細動、CRP 高
胸部コンピューター断層撮影 (2017 年 6 月 23 日): 右側、心尖部前外側に 3 cm の腫瘤。縦隔の右側に集塊状のリンパ節、右肺に胸水
胸水細胞診: 浸出液、細胞診陰性、微生物学(-)、TB BK(-)
気管支鏡検査 (2017 年 6 月 23 日): 主気管分岐部の開口部が拡大し、右主気管支が閉塞され、右下葉気管支の管腔内浸潤が認められました。閉塞され、鉗子生検が行われ、気管支洗浄が実施されました。
気管支病理学: 大細胞肺がん PET CT ：肺の右上葉、上葉の根尖前部に密集している 代謝亢進を示す直径 3 cm の悪性腫瘤病変、右肺の胸膜下炎もある 局所転移を伴う代謝亢進結節 (2017 年 3 月 7 日)
治療: 同時、全身化学療法 3 コース。タキソール + カルボプラチンおよび
3 サイクルの気管支内腫瘍内化学療法 (シスプラチン) が、2017 年 7 月 13 日から 2017 年 9 月 18 日まで、3 週間間隔で 3 サイクル適用されました。
以下は 2 -毎月の治療。治療適用で気管支内および放射線学的改善が実証されました。
気管支鏡の改善: 気管支内閉塞と粘膜浸潤の完全な改善が達成されました。 30 mg のシスプラチン EITK を 2 か月間、3 週間の間隔で 3 回投与し、治癒しました。
放射線学的改善: (A) 2017 年 6 月 23 日の胸部 CT。右肺上葉 3 cm 末梢結節、正中 CT 縦隔内の集塊リンパ節および右胸水、(B) 2017 年 9 月 12 日の胸部 CT; 右肺上葉転移性結節は 50% (1.4 cm) 縮小、胸水はほぼ完全に減少吸収された 縦隔リンパ節が吸収されました
一般的な毒性作用を伴わずに局所的に高用量に達します
腫瘍組織を急速に死滅させて縮小します
当初は手術不可能だった気管支がんの治療後に外科的治療を提供できる
古典的な化学療法で発生する可能性のある全身性の副作用が患者に発生しなかった
全身化学療法は放射線療法と同時に実行可能
縦隔に限定される進行期の肺がんの生存率を延長します
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