橋本甲状腺炎

(慢性リンパ性甲状腺炎、自己免疫性甲状腺炎)

橋本甲状腺炎は慢性自己免疫性甲状腺炎の 1 つです。 1912 年に発見されました。これは 1999 年に橋本によって記載され、最初に「ストラマリンパ腫症」と名付けられました。

これはすべての社会で非常に一般的です。それは甲状腺の肥大から始まり、甲状腺機能低下症を引き起こします。通常は無症状です。

橋本甲状腺炎の有病率はヨウ素摂取量と関連していることが示されています。米国や日本などのヨウ素摂取量が多い国では、有病率が高いことがわかっています。ヨウ素欠乏地域でヨウ素予防を行うと、甲状腺へのリンパ球浸潤が3倍増加し、血清甲状腺抗体陽性率が40%を超えることが確認されています。また、ヨウ素誘発性甲状腺機能低下症は、アミオダロンを使用している人によく見られます。リチウムを使用している患者では、1/3 のケースで一時的とはいえ甲状腺機能低下症が発症することがよくあります。インターフェロンアルファ療法を使用している患者では、甲状腺抗体や甲状腺機能低下症が発生する可能性もあります。

橋本甲状腺炎はすべての甲状腺疾患の中で最も一般的で、人口の 2% に見られます。あらゆる年齢層で発症しますが、30～50歳代に多くみられます。女性では男性よりも15～20倍多く発生します。最も一般的な症状は、無症候性の甲状腺腫を患っている高齢の女性です。症例の 20% に甲状腺機能低下症の所見が見られます。

橋本甲状腺炎。これは、性腺機能低下症、アジソン病、糖尿病、副甲状腺機能低下症、悪性貧血でよく見られます。この組み合わせは「多腺機能不全症候群」と呼ばれます。症例の 2 ～ 4% は甲状腺機能亢進症を示し、これは「ハシ中毒症」と呼ばれます。甲状腺毒性期の後、一過性の甲状腺機能低下症、次に甲状腺機能正常期、そして最後に永続的な甲状腺機能低下症が起こります。

超音波検査では、甲状腺の拡大、低エコー源性、および不均一な外観が特徴的です。 .

検査結果として。抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体陽性、抗TPO抗体、抗サイログロブリン抗体陽性があります。甲状腺抗体陽性症例の 50 ～ 75% は甲状腺機能正常でしたが、25 ～ 50% で潜在性甲状腺機能低下症が検出されました。

甲状腺リンパ腫は、まれではありますが、橋本甲状腺炎の重篤な合併症です。甲状腺リンパ腫は高齢の女性に多く見られ、甲状腺に限定されています。

治療

1.橋中毒症の治療: 治療はベータ遮断薬で行われます。ハシ中毒症は、バセドウ病の甲状腺機能亢進症と臨床的に区別するのが困難です。腺の触診では、ハシ中毒症では硬い甲状腺腫が見られますが、バセドウ病では柔らかい甲状腺腫が見られます。高い抗体力価は、ハシ中毒症を示唆することもあります。

2.甲状腺機能低下症の治療: 明白な甲状腺機能低下症のすべての症例はレボチロキシンで治療されるべきです。レボチロキシンの用量は、血清 TSH レベルが正常の下限、つまり 0.3 ～ 1.0 IU/L になるように調整する必要があります。ほとんどの女性は、妊娠中に用量を 25 ～ 50% 増やす必要があります。 TSH が 4IU/L を超え、抗 TPO (+) である場合は、治療を開始する必要があります。

3.甲状腺腫の治療：甲状腺腫を伴う橋本甲状腺炎の場合は、たとえ患者が甲状腺機能正常であっても、甲状腺腫を縮小させるためにレボチロキシンを投与する必要があります。 6ヶ月間のレボチロキシン治療により、甲状腺腫は症例の50～90％で縮小することが示されています。通常、特に若い患者では、良好な反応が得られます。

4. 外科的治療: 外科的治療は、重大な圧迫症状が存在し、強い圧迫感がある場合にのみ考慮されます。癌の疑い。非ヨウ素添加塩は橋本病の患者に推奨されます:

橋本病が疑われる状況

他の原因が考えられない甲状腺機能低下症

甲状腺機能障害/甲状腺腫を伴わない抗 TPO または抗 TG 陽性

甲状腺リンパ腫の疑いのある症例

超音波検査による低エコーの不均一な外観

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