7 種類のコロナウイルスが人体への感染を引き起こすことが知られており、そのうち 4 種類は主に軽度の症状を引き起こしますが、残りの 3 種類は致命的な病気 (SARS、MERS、および現在進行中の新型コロナウイルス感染症) を引き起こす可能性があります。
新型コロナウイルス-19. ;これは致死性の病気であり、非常に急速に広がり、症状がある場合は急性呼吸窮迫症候群または劇症肺炎を伴って進行することがほとんどです。
この病気は、咳の際の飛沫が空気中に広がることによって感染者から伝染します。くしゃみをしたり、話したり。また、感染した表面に触れたり、粘膜と接触したりした後にも感染する可能性があります。ウイルスが体内に侵入してから 3 ～ 7 日後に、発熱、咳、倦怠感、筋肉痛、頭痛、腹痛、下痢、呼吸困難が起こります。感染症患者では、断層撮影で広範囲の濾過領域が明らかになります。
ただし、患者に他の既存の呼吸器疾患や感染症、心血管疾患が存在すると、この病気に感染したり重大な合併症を発症したりする重要な危険因子となります。
新型コロナウイルス- 19 および基礎となる心血管疾患は相互に重症度を高めます。両方の病気に関連する合併症が再発する可能性があります。
この感染症は、心臓と肺で高度に発現する膜結合アミノペプチダーゼであるアンジオテンシン変換酵素 2 (ACE2) に結合することによって細胞に侵入します。
主に肺の 2 型肺胞ACE2 は、心筋、腎臓近位尿細管、食道、回腸上皮細胞、および膀胱尿皮細胞に存在することが示されています。この状況は、肺以外の臓器に障害が発生するメカニズムを説明します。
ACE2 は、正常な健康状態およびさまざまな疾患状態において、心血管系の神経液性調節において重要な役割を果たします。 SARS-CoV-2 が ACE2 に結合すると、ACE2 シグナル伝達経路の変化や急性の心臓および肺損傷が引き起こされる可能性があります。高血圧の治療に使用されるACE阻害剤およびACE受容体遮断薬は、ACEレベルを上昇させます。この場合、理論的には、新型コロナウイルス感染症が肺にさらに付着し、肺の損傷が増大する可能性があることを示唆しています。
新型コロナウイルス感染症により不整脈が増加することが観察されています。これは、このウイルスとレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系との相互作用の結果として発症する低カリウム血症（低カリウム）の結果として発症すると考えられています。低カリウム血症は、さまざまな頻脈性不整脈に対する感受性を高めます。また、既存の不整脈がある患者の重症度も高めます。最新の研究では、これらの患者の 16% が不整脈を発症することが示されています。集中治療を受けている患者では、この割合は最大 40% に達する可能性があります。
さまざまな心血管危険因子も、これらの患者の予後に悪影響を及ぼします。中国で発表された新型コロナウイルス感染症患者1527人を含む6件の研究のメタ分析では、糖尿病、心脳血管疾患、高血圧がそれぞれ9.7％、16.4％、17.1％で観察されたと報告した。ここで、心血管の危険因子は、病気そのものではなく、患者の病気の重症度に影響を与える可能性があります。さらに重要なことは、糖尿病、心脳血管疾患、高血圧の存在により、重篤な疾患の発症や集中治療の必要性が 2 ～ 3 倍増加することです。重度の肺病変により急性呼吸窮迫症候群を発症した患者の27%で高血圧が見つかり、19%で糖尿病が、6%で心血管疾患が見つかった。これらの患者の高血圧の理由は、高血圧は高齢者の患者集団に多く見られ、これらの人々は感染症に対してより脆弱であるという事実によって説明されます。
一方、新型コロナウイルス感染症の死亡率は 2.3 です。一般に % ですが、高血圧、糖尿病、CVD 患者では有意です。さらに高く、それぞれ 6%、7.3%、10.5% です。
心血管疾患の発生率と臨床転帰に対するそれらの影響は大きく異なります。
新型コロナウイルス感染症は、肺だけでなく心臓にもダメージを与えることがわかっています。研究では、重症/重篤な新型コロナウイルス感染症(COVID-19)患者の循環には高レベルの炎症誘発性サイトカインが存在することが示されています。その結果、重度の全身性炎症や多臓器不全が発生する可能性があります。この炎症過程による冠動脈のプラーク破裂や血栓症のリスク、つまり心臓発作のリスクが高まる可能性があると考えられています。もっと 血中酸素レベルの深刻な低下により、呼吸器系に影響を及ぼし、心筋に損傷を与える可能性があります。
これらのメカニズムにより、心筋の異常を示すトロポニンレベルの大幅な増加が見られることが示されています。患者への被害。陽性症例のおよそ 8 ～ 12% で、トロポニン I が大幅に上昇することが知られています。集中治療室に入院した患者では、この割合は 17% に増加します。軽症のグループでは、この割合は1〜2％として観察されます。これらの酵素レベルの増加にもかかわらず、患者では ECG の変化は検出されませんでした。研究によると、死亡した患者の 52%、退院した患者の 12% が心不全を発症したことが示されています。
ACE 阻害剤 (ACEi) とアンジオテンシン受容体拮抗薬 (ARB) の安全性には懸念があります。新型コロナウイルス感染症。これらの薬剤は、心筋細胞を含むさまざまな組織における ACE2 発現を調節します。 SARS-CoV-2 は ACE2 に結合してヒトの細胞に侵入するため、すでに ACEi/ARB で高血圧の治療を受けている患者では、COVID-19 の発症または疾患の重症度が増加する可能性があると考えられています。しかし、これまでのところ、これらの懸念を裏付ける実験データや臨床データは見つかっていません。
新型コロナウイルス感染症 (COVID-19) の治療に使用される薬剤の潜在的な副作用についても十分に知っておく必要があります。治療にはクロロキン/ヒドロキシクロロキンおよびアザチオプリンが推奨されています。これらの薬剤はどちらも QT 間隔を延長することが知られており、これらの薬剤を処方する場合には注意が必要です。これらの組み合わせは避けるのが最善であり、クロロキン/ヒドロキシクロロキンを単独で使用する場合でも、特に QT 間隔を監視するために毎日の心電図検査が必要です。肝臓または腎臓の機能障害のある患者、および QT 間隔を延長する可能性のある別の薬剤を服用している患者。
その結果、高血圧の治療に使用される ACE 阻害剤または受容体遮断剤は、 covid-19 感染因子は同じ受容体を使用して相互作用します。理論的には、これらの血圧治療薬の使用により、新型コロナウイルス感染症がより深刻に進行する可能性があると予測されています。しかし、これを裏付ける臨床結果は十分に証明されていません。このような状況では、これらの降圧薬を別のグループの薬剤に変換する必要はまだありません。 まだ解明されていません。ただし、高リスク グループに属し、ACE 阻害剤または受容体遮断薬を使用している場合は、その薬剤を別のグループに置き換えることが適切です。
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