血管閉塞はどのようにして起こるのでしょうか?

• この主題の重要性と好奇心のため、少しずつ詳細に情報を提供します。興味があれば続けてください。長いですが、この主題をあらゆる側面から理解することができます。

• あらゆる発展にもかかわらず、世界で最も死亡者数が多い病気は次のとおりです。まだ心血管疾患。心血管疾患というと、心血管閉塞、心血管閉塞、下肢血管閉塞などが思い浮かびます。ここでいう静脈とは動脈のことです。それらはきれいな血液を運ぶ血管です。

• 動脈硬化はすべての動脈で発生する可能性があります。腎臓や脳の動脈でも発生することがあります。

• アテローム性動脈硬化症は、人々の間では「石灰化」または「動脈硬化」として知られています。その結果、空胞閉塞が起こります。それは心臓発作や脳卒中という形で現れます。動脈硬化を石灰化と定義するのは正しいです。

• アテローム性動脈硬化によって形成されたプラーク (血管壁が肥厚した領域) には、カルシウムが豊富に含まれています。心臓の血管である冠状動脈のカルシウム負荷は、アテローム性動脈硬化とプラークの発生にとって重要です。この負荷のスコアがどのように計算されるかについては、「カルシウム スコアリング」セクションで確認できます。

• 血管閉塞はプロセスです。一連の関連イベントによって段階的に発生します。

• まず、基本を見てみましょう。静脈は3つの層から構成されています。内層、中間層、外層があります。

• 動脈と静脈は三層になっていますが、動脈と静脈では構造が異なります。平滑筋細胞は動脈の中層にあります。動脈では、血管の収縮と弛緩を可能にする平滑筋細胞が中間層でより高密度になっています。

• 動脈の内層には内皮と呼ばれる単層の平らな細胞があります。わかりやすいように「血管h、クレリ」と呼ぶことにします。これらのセルは、通りに並ぶ四角い敷石と考えてください。これらをセルとは呼ばないでください。彼らは私たちを保護する多くの化学物質、特に一酸化窒素を分泌しますが、何らかの形でアテローム性動脈硬化の原因にもなります。これらの特徴の 1 つは血管閉塞です。 ロールプレイヤーとしてみなされます。最初のステップでは、これらのセルを確認します。

VASUS CELL (ENDOTEL) ) 損傷

喫煙、高血糖、高コレステロール、高血圧は、これらの細胞に損傷を与えます。細胞の構造が変化します。機械的ストレス (血流) は構造の変化に重要な役割を果たします。血管の分岐領域では応力が高くなります。血流によって生じるストレスは各層に影響を与えます。ここではアテローム性動脈硬化症がより一般的です。

血管内のストレス。

静脈にストレスはありますか?可能です。これが機械的ストレスです。ストレスは 2 つの要因によって決まります。血流と血管壁への影響について。血管壁は 3 つの層で構成されていると上で述べました。血流のストレスは一点に集中します。図からわかるように、一方向かつ規則的な血流によって生じるストレス特性が変化します。

静脈の後壁や静脈が分岐する部分でより一般的です。アテローム性動脈硬化と閉塞はこれらの領域で始まります。

また、血流によって生じる応力による血管層のせん断応力の結果として評価することもできます。要約すると、血管内のストレスにより、血管細胞 (内皮) で一部の変化が始まります。

血液中の脂肪が通過します。

損傷の結果、内皮細胞が分離されます。したがって、LDL悪玉コレステロールやその他の物質、細胞が隙間を通過しやすくなります。 LDL悪玉コレステロールが高いほど、その変化は大きくなります。この変化は、LDL コレステロールが危険因子である理由を説明します。血管壁に脂肪が蓄積すると、小さな「脂肪点」が形成されます。これらの点が集まると、脂肪の縞が形成されます。これで、静脈内に石灰（プラーク）が形成され始めたと言えます。

血管細胞の形成と戦士細胞の血管への移動のフック。

血管 (内皮) 細胞 i 表面にはいくつかのフック (化学物質: VCAM: Vascular Cell Adhesion Molecule) が形成されています。これらのフックは降水です。戦士の白血球 (mono=単球) は、これらの粘着性のフックに付着しています。私たちが単球と呼ぶ戦士細胞は、血管層を通過します。組織戦士細胞であるマクロファージに変化します。

血管の表面にいくつかのフック (化学物質: VCAM) が形成されます。 （内皮）細胞。これらのフックは戦士の白血球 (単球) を捕らえます。これらの戦士細胞は、間隔を置いて配置された血管細胞を通過する脂肪を追跡します。

血管に伝達される悪玉コレステロールの酸化。

• 静脈を通過する油（LDL悪玉コレステロール）はこの領域で酸化されます。

• 次のステップでは酸化が重要です。酸化された LDL はより美味しくなります。

LDL コレステロールは戦士細胞によって飲み込まれます。

酸化されて美味しくなります。 LDL戦士細胞（単球名はマクロファージになりました）が餌になります。これらの戦士細胞は LDL を十分に摂取できません。飲み込むと、飲み込んで膨らみ始めます。この腫れた戦士細胞は泡沫細胞と呼ばれます。

吸入反応

戦闘細胞は、血管に入った後、いくつかの化学物質 (サイトカイン: TNF や IL-4 など) を分泌します。泡沫細胞に変化した後、さらに分泌します。これらの物質は化学メッセンジャーです。さらに多くの戦士細胞を召喚します。炎症反応が静脈で始まります。すべての病気は炎症反応であることを忘れないでください。

平滑筋細胞の移動

中間層に位置し、収縮をもたらします。平滑筋細胞はその場を離れて上層、つまり内層へ移動します。

この移行中に、両方とも成長し、機能が変化します。機能が変化すると、ストライキがなくてもおいしい悪玉コレステロール（LDL）を摂取し始めます。串を食べながら

オイルシード

この泡数が増加して蓄積する細胞は、血管の内層に「LIPID CORE」を形成します。酸化LDLがこのコアにどんどん蓄積していきます。この新しい構造を PLAK と呼び始めます。

FIBROUS CAP

繊維の直接層血管の内層 一方では、表面下に蓄積するこれらの泡沫細胞は硬い細胞外物質を合成し、カルシウムの蓄積を引き起こします。これは一種の治癒組織と考えることができます。フィブリンキャップが脂質コアの上に形成されます。コアの上にキャップ（キャップ​​）が置かれます。

最初は線維性キャップが薄い場合、形成されるプラークはハッサス プラークと呼ばれます。フィブリアーゼ治癒組織のフィブリンキャップは時間の経過とともに増加します。プレートフックが硬くなります。硬化するとSTABLE PLAKという名前になります。血清プラークのリスクは低いと考えられています。

血管内での収縮

プラークが成長すると隆起を形成し、静脈（内腔）内に上昇します。これにより、時間の経過とともに血管が狭くなり、血管が栄養を供給する領域に送られる血液が減少します。

プレート内での新しい血管の形成

静脈内に形成された石灰 (PLAC) が成長するにつれて、それに栄養を与えるために新しい静脈 (血管新生) が端に形成され始めます。

プレート内の漂白と出血

新しく形成された血管内の出血やプラークの破壊により、血管内の凝固細胞が引き寄せられます。この時点で、静脈内で血栓の形成が始まります。

血栓が進行して成長するにつれて、血栓は内部を完全に覆い、満たします。静脈の。プラグが形成される。この突然の遮断により、血液が供給されている領域への血流がリセットされます。心臓発作や脳卒中が発症します。

おおよそ 13 段階にまとめたプロセスの中で、治療のためのいくつかの戦略的なポイントが評価されます。

血管細胞 (内皮) の損傷、

LDL 悪玉コレステロールの重要性と減少

LDL 悪玉コレステロールの酸化と予防

泡沫細胞の形成と炎症反応の予防

静脈内の結石（PLAK）の増殖を防ぎます。

安定しており、石灰石プラークを破壊しません、

血栓形成の予防。

13 のステージと戦略ポイントを見れば、次のことがわかります。血管閉塞は多要因のイベントです。さらに、患者の違いにより、個人の評価と個別の治療計画の必要性が明らかになります。喫煙、糖分、高血圧、高コレステロール、喫煙、肥満、運動（不活動）といったライフスタイルを変えることは、これらの要因をコントロールする上で重要です。

プラークの発生を予防するためのビタミン E、レスベラトロール、ケルセチン、マグネシウムのサプリメントを中心とした、少人数の人間を対象とした実験的な研究に集中します。

_{読み取り: 0}