コレステロールは人間の代謝において重要な位置を占めています。それは私たちの細胞の膜に位置して細胞を強化し、ビタミンD、テストステロン、エストロゲンなどの多くのホルモンの構成要素を形成します。したがって、コレステロールはほぼすべての臓器に存在しており、その存在は不可欠です。私たちの体のコレステロール源は、食物から得られるコレステロールと肝臓で生成されるコレステロールの 2 か所から来ます。コレステロールは私たちの体の中で非常に重要な働きをしているため、摂取されるコレステロールが不足すると（食事からの摂取が不十分な場合）、それを補うために肝臓がさらにコレステロールの産生を増やします。私たちがよく聞く「悪玉コレステロール」は、実際には肝臓で生成される LDL コレステロールであり、肝臓によって「パッケージ」されて血液中に分泌され、何らかの変化を起こしてその名前が付けられました。 LDL 粒子は、肝臓で生成されたコレステロールを体内のさまざまな臓器に分配します。この分布のおかげで、冒頭で述べたように、ビタミンDやホルモンが合成され、私たちの体の細胞はコレステロールで膜を強化します。残りの LDL 粒子は肝臓によって回収されます。
個人の静脈内を循環する LDL の量は、その個人の遺伝学、栄養、環境によって異なります。
LDL が「悪玉コレステロール」 と呼ばれる理由は次のとおりです。LDL 粒子が血液中を循環する際に酸化すると（酸化は一種のサビと考えることができます）および劣化）、それらは血管壁を損傷し、アテローム性動脈硬化（動脈硬化）につながるプロセスを開始します。アテローム性動脈硬化は心血管を閉塞させ、心臓病を引き起こす可能性もあります。この状況を考慮すると、 動脈硬化のリスクはLDL（「悪玉コレステロール」） の量に正比例すると結論付けることができます。この論理に基づいて、薬や栄養の変更によって LDL を下げると心血管疾患が軽減されると結論付けることができます。
これにはある程度の真実もありますが、LDL レベルの低下または低下が必ずしも心血管疾患を軽減するとは限りません。それがそうなる、あるいはそうなるであろうという意味ではありません。 LDL レベルが非常に高くても、心臓の血管が閉塞していない人もいます。 同様に、LDL レベルが正常レベルまたは正常よりわずかに高いレベルで心臓発作を起こす人もいます。さらに、薬で LDL レベルを下げても、必ずしも心臓病のリスクが軽減されるわけではありません。
一方、スタチン系の薬剤 (リピトール、クレストールなど)は特に、過去 30 年間にわたって行われてきた、LDL の低下により、心血管疾患の減少に大幅な改善がもたらされました。多くの臨床研究では、これらの薬剤が LDL レベルを低下させ、心血管疾患を軽減することが示されています。ただし、これらの薬剤には、LDL レベルを低下させるだけでなく、血管壁の肥厚の防止や炎症の軽減など、他の独立した効果もあります。これらのメカニズムは心血管疾患の軽減にも効果があると考えられています。したがって、これらの薬が心血管疾患を軽減するという事実は、単に LDL を低下させるというだけではありません。
スタチン薬には副作用があり、人によっては生活に非常に悪影響を与える可能性があります。特に、筋力低下と筋肉痛は一般的な副作用であり、多くの患者がこれらの薬を中止する原因となっています。あまり一般的ではない副作用もあります。これらの薬は血糖値をわずかに上昇させ、人によっては精神錯乱を引き起こす可能性があります。
心臓血管の健康を維持し、病気を予防することは、すべての人にとって非常に重要です。しかし、LDL (「悪玉コレステロール」) を下げることだけに焦点を当てるのは間違ったアプローチです。喫煙、高血圧、糖尿病などの要因は、心血管疾患のリスクを大幅に高めます。これらの要因を管理し（禁煙、血圧と糖分の管理）、正しく適切な食事をとれば、リスクは大幅に軽減されます。一方で、人には変えることのできない年齢、遺伝、家族歴があります。これらすべての介入可能な要因と介入不可能な要因を考慮して、個人は医師と協力して心血管疾患の予防と治療のためのプログラムを作成できます。
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